PRODUCTIVITY OF SLEEP

This is about Sleep...

Yeah, akhirnya setelah sekian lama galau dengan yang namanya tidur. Akhirnya, aku menemukan jurus ampuh untuk tidur. You know lah, biasanya orang-orang kebanyakan punya anggapan bahwa hanya insomnia saja yang merupakan gangguan tidur. But, beda banget dengan aku. Ibarat kayak nobita di filmnya doraemon itu lhoh, baru terkapar saja entah itu di kasur atau di lantai bahkan di atas meja belajar, langsung deh cap cus tidur. Nah, itulah yang aku alami, meski gak separah nobita juga sih.

Aku yang ngakunya mahasiswa, tapi gak tahan sama yang namanya begadang. Oh no, pokoknya complicated banget lah. Segala cara telah kucoba untuk mengusir kantuk ini, tapi apalah daya ku hanya seorang manusia biasa.... hihi. Bersenandung ria sedikit tak apa-apalah ya. Tapi, intinya adalah selama aku kuliah, aku tuh yang dulunya benci banget begadang yah mau tak mau harus begadang. Yang biasanya tidur jam 9 malam sekarang irama sirkadian udah gak karuan. Kadang jam 12 malam, jam 1 atau jam 2 pagi baru tidur. Huhuhu, gak kebayang juga. Biasanya aku yang gak suka sama yang namanya kopi, akhir-akhir ini terpaksa dan berubah jadi penikmat kopi, entah itu kopi hitam kental atau cappucino. Pokoknya, sekali-kali berkunjung ke kamar kos aku yang kecil mungil, kalian bakalan nemuin berbagai jenis kopi dan cappucino, mulai dari kopi jahe, kopi ginseng, torabika cappucino, dll. Hmm... khusus buat kalian gratis deh, tapi ntar kalo udah diseruput habis bayar yaa...

Yeah, balik lagi ke persoalan pertama. Ini tentang tidur, atau nama keren beken di kampung saya itu namanya “lalok”. Berawal dari iseng-iseng membongkar file-file di lappy ku yang unyu, tak sengaja mata ini tertuju pada sebuah pdf yang berjudul “Bagaimana Tidur Sebentar Banyak Energi”. Wow wow wow, ini banget nih yang lagi kucari-cari. Langsung saja kubuka pdf itu dan ternyata itu adalah ebook berbahasa Inggris. Alamak, semangat membaca agaknya mengendor. Yah, habisnya pake bahasa keren sih, aku kan belum keren-keren amat. Tapi karena aku penasaran banget, ya sudah akhirnya aku baca juga halaman per halamannya dengan tabah dan jumawa. Wah wah wah. Ebook yang berjumlah 70 halaman itu berhasil kubabat habis sekitar 4 jam. Oke, tak apa. Yang penting ngerti dan bisa diaplikasikan. Mau tau? Serius ni? Mau tau aja apa mau tau banget? Yuks kita check recheck and review again!!

Yang pertama, kata tu ebook kita sebenarnya bisa aja sedikit tidur, tapi tetap full energi. Kuncinya itu adalah tidur kita yang sikit itu harus berkualitas. Nah, kan udah pada tau ya kalo selama tidur tu ada beberapa step yang akan kita jalani. Mulai dari step 1-5. Step 1-2 permulaan tidur, step 3-4 ini yang disebut deep sleep (tidur dalam) dan step 5 itu yang disebut REM (Rapid Eye Movement). Disini gak akan dijelasin detail ya apa-apa aja step itu. Cuma yang jadi catatan disini itu, yang terpenting yang harus kita perhatikan agar tidur berkualitas itu adalah deep sleep. Jadi sebisa mungkin kita itu pas tidur mencapai step 3-4.

Nah, pada kasus orang yang insomnia, otomatis mereka tu susah tidur ya. Untuk masuk tahapan 1-2 aja susah, gimana mau masuk tahap deep sleep. Biasanya orang insomnia itu di dalam pikiran dan jiwanya ada sesuatu yang mengganjal, atau bisa juga dikatakan stress. Baik itu stress dalam pekerjaan, urusan rumah tangga, pendidikan, dll. Stress yang terlalu dipikirkan itulah yang mengganggu tidur, karena meskipun badan udah di atas kasur, tapi pikiran melayang entah kemana. Mencoba fokus untuk tidur tapi yang ada malah keingat urusan-urusan yang belum selesai. Mencoba rileks tapi tak bisa, seolah selalu saja pikiran sibuk berkecamuk dalam kepala tiada hentinya. Padahal sudah mencoba untuk tidur, sudah menyiapkan kasur dan selimut yang nyaman, tapi tetap saja setengah jam atau beberapa jam belum bisa tertidur. Nah, ini apa yang salah ya?

Intinya, kalau orang yang susah tidur tu jangan langsung cari jalan pintas dengan minum pil tidur. Sekali-kali hindari, karena efeknya buat kesehatan tak baik. Pun juga begitu, bagi saya yang malah ingin sekali meringkas jam tidur dengan sering mengkonsumsi kopi atau kafein, eh ternyata itu juga semacam junkfood katanya disana yang kurang baik juga untuk kesehatan. Apalagi kalau dikonsumsi jangka lama. Nah, ada tips nya juga supaya hemat waktu tidur dan keesokan harinya full energy.

Sebenarnya tiap-tiap kita ini punya jam alarm masing-masing. Alarm alami tubuh yang mengatur irama sirkadian kita sehari-hari. Kapan kita mulai mengantuk dan kapan kita terjaga dari tidur. Tak heran kadang kita menemukan orang yang tiap harinya selalu bangun persis di jam yang sama tanpa perlu alarm. Sekali lagi, ini bukan karena hal yang instan, tapi ini bisa terjadi karena sebuah proses yang berkesinambungan dalam rangka menjaga balance irama harian kita itu. Menjaga respon tidur dengan baik.

Tak dapat dipungkiri di tubuh kita ada semacam hormon yang berperan dalam mengatur tidur, namanya hormon melatonin. Hormon ini dihasilkan di otak tepatnya di glandula pineal dan produksinya dipengaruhi oleh cahaya (dalam hal ini cahaya alami matahari lebih berperan penting dibandingkan cahaya lainnya seperti lampu, lilin, dll). Nah, saat malam menjelang, matahari hilang kembali ke peraduannya, bulan bersinar samar-samar bak intan berkilauan, kegelapan sang malam datang mencekam, saat itulah sang hormon melatonin mulai berkuasa. Mengepakkan sayap-sayapnya di sekujur tubuh manusia yang lelah dan letih, sambil mengeluarkan jurus ampuhnya menaklukkan manusia dengan meningkatkan produksi hormon melatoninnya dan akhirnya manusia terkapar dalam dunia mimpi yang indah. Itu dia sekilas tentang hormon melatonin, sang dewa malam atau yang sering juga disebut Vampire hormone... hihihi

Next, dalam pikiranku berkecamuk bagaimana caranya supaya aku bisa menaklukkan tidurku. Otomatis aku harus menaklukkan sang dewa malam, yaitu hormon melatonin. Nah, akhirnya dari kesaktian dewa malam, aku bisa mendapatkan sedikit jurus ampuh penangkal kekuasaan sang dewa malam itu. Tak lain dan tak bukan adalah sang matahari.. yeay!!!

Jadi, katanya di buku itu, sang matahari itu memiliki kekuatan yang disebut dengan lux. Nah jumlah lux ini ada kisaran waktunya, pagi hari sekitar 10 ribu lux, siang terik mencapai 100 ribu lux, dan sorenya turun lagi 10 ribu lux. Dan cara yang terbaik untuk mengumpulkan senjata lux-lux itu adalah dengan menatap matahari (mengejar matahari). Hmm, nggak seekstrim itu juga kali. Idealnya sih begitu, tapi kan kita tau lah ya kalo menatap langsung sinar matahari itu tak baik untuk kesehatan mata, belum lagi akibat yang disebabkan oleh sinar UV nya. Tapi, tak perlu khawatir, semakin sering kita berada di luar ruangan semakin banyaklah asupan lux yang akan kita peroleh untuk bekal nanti malam. So, meski begitu ya harus mikir-mikir juga jangan sekonyong-konyong langsung berjemur sampai 5 jam di terik matahari, sunburn donk, luka bakar derajat 1 ujung-ujungnya. To the point, outdoor lebih baik daripada indoor, tapi mesti hati-hati juga karena kita yang ada di khatulistiwa ini setidaknya proteksi UV juga...

Terus... apa lagi yaa?? Nah ini dia cara lain yang bisa dilakukan. Yaitu meningkatkan suhu tubuh. Eits, tapi ingat ya rentang suhunya masih dalam batas normal antara 36,5-37,5 ◦C. Jadi khasiat dari suhu tubuh ini adalah saat suhu tubuh sedikit meningkat sekitar 0,2 atau 0,3 nah saat itulah waktu produktif kita karena saat suhu tubuh sedikit naik saat itulah kita bisa beraktivitas dengan baik karena hormon melatonin berkurang. Nah, supaya bisa menaikkan suhu tubuh ya bisa dengan exercise. Dengan olahraga bisa bikin tubuh sehat. Jadi, sekali merangkuh dayung, dua tiga pulau terlampau, sambil menyelam minum susu, hhe. Dan begitu juga sebaliknya, kalo suhu tubuh menurun maka siap-siaplah untuk mengantuk ya. Yowes makanya kalo ngantuk cara jitunya ya bergeraklah.

Langkah selanjutnya adalah, tidurlah bangunlah pada waktu yang sama. Dalam rangka pembiasaan diri dan juga untuk menunjang kedisiplinan diri toh. Aku juga lagi konsen dengan itu, targetnya tidur hanya 6 jam lebih sedikit lah sehari semalam. Dibiasakan setiap hari untuk tidur dan bangun jam yang sama, kalo perlu pake planning gitu. Bikin jamnya, kadang emang pas di awal-awal itu masih susah untuk nentuin jam mana yang aman dan nyaman buat kita. Kalo paginya kita bangun fresh dan segar penuh energic berarti jam nya udah sesuai tu sama irama sirkadian kita. Tapi kalo paginya pas bangun eh malah malas, lemes, tak bergairah, nah coba lagi diatur ya jamnya yang cucok buat kamu-kamu. Karena tiap orang itu beda jam biologisnya.

Trus, the last but not least adalah napping, alias tidur siang. Nah, ini sangat bermanfaat sekali lhoh buat meningkatkan semangat dan tenaga yang sudah habis terkuras saat siang hari. Tak perlu lama-lama, dengan tidur antara 10-45 menit saja kalian sudah bisa mengembalikan gairah kerja setelahnya, asalkan nappingg ini dilakukan di saat yang tepat saat kalian tu lagi capek-capeknya dan butuh istirahat. Selama napping kita sudah masuk stage 1-2 dari tidur itu sendiri, yang mana pada tahap ini terjadi optimalisasi energi tubuh. Tapi ingat ya, jangan sampai kebablasan juga nappingnya. Kalo kalian nappingnya 1-2 jam jangan salahkan kalo-kalo nanti pas bangun merasa malah tambah letih, lesu, kurang bergairah. Karena sebisa mungkin saat napping ini kita tidak memasuki area terlarang stage 3-4 yaitu deep sleep. Karena biasanya tahap itu emang agak lama dan kalo kita bangun terpaksa pada tahap itu, ya gitu deh jadinya. Tidur yang gak puas.

Nah, ada lagi nih fenomena. Kenapa yah kalo kebanyakan tidur lebih dari 8 jam eh malah pas bangunnya gak semangat, alias capek? Nah, kalo tidur berlebihan itu sebenarnya malah stage 5 atau REM yang lebih berperan. Dan disana kita akan merasakan dunia mimpi yang berkepanjangan. Mimpi, si bunga tidur yang sering terselip di akhir tahap tidur menjelang terbangun. Dan perlu diingat, tahap REM ini bukanlah tahap yang diinginkan untuk sebuah tidur berkualitas. Jadi, meski tidur banyak tahap deep sleep itu waktunya akan tetap segitu-segitu juga sesuai irama yang sudah ada. Hanya REM saja yang diperpanjang dan itu bukan tidur yang efektif dan efisien.

Finally, this is the last of this story. Sekilas cerita pendek tentang tidur, si bunga malam. Dan semoga saja setelah ini kita semua dapat lebih bijak dalam tidur. Ya, mau tidur berapa jam pun asal berkualitas pastinya.



From: Postawski, Kacper M, 2004. Powerfull Sleep- Secrets of the Inner Sleep Clock. PowerfulSleep.com

Sindroma Dispepsia pada Remaja

FAKTOR RISIKO SINDROMA DISPEPSIA PADA REMAJA WANITA

Makalah

Oleh,

YESSI ARSURYA
No. BP. 1010312067




FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS PADANG
TAHUN 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat dan karuniaNyalah, makalah sederhana ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Bahasa Indonesia, pada semester II tahun pelajaran 2013, dengan judul Faktor Risiko Sindroma Dispepsia pada Wanita.

Dengan makalah ini diharapkan penulis serta pembaca dapat memahami apa saja faktor-faktor yang menyebabkan seseorang mudah terkena sindroma dispepsia, terutama pada remaja wanita. Oleh karena itu, dapat dilakukan tindakan pencegahan dini agar tidak menderita sindroma dispepsia, sehingga kualitas hidup akan lebih baik.

Dalam penyelesaian makalah ini, penulis menemukan beberapa kesulitan, terutama disebabkan oleh kurangnya ilmu pengetahuan yang menunjang. Berkat bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak, akhirnya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik. Penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu dalam proses pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari sebagai seseorang yang masih dalam proses pembelajaran, penulisan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat positif, guna penulisan makalah yang lebih baik lagi kedepannya.

Padang, 22 Maret 2013
Penulis


BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti indigestion atau kesulitan dalam mencerna. Sindroma dispepsia adalah kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak, rasa penuh, dan panas pada perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan rasa nyeri dan panas pada ulu hati. Sindroma dispepsia ini sering disebut maag oleh masyarakat awam. Dalam bahasa Belanda maag berarti lambung. Meskipun begitu gejala dari sindroma dispepsia tidak hanya terbatas di lambung saja, karena sindroma dispepsia umumnya terjadi akibat adanya masalah pada lambung dan duodenum (www.lambungsehat.com).

Angka kejadian sindroma dispepsia di masyarakat termasuk tinggi terutama pada usia muda. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Reshetnikov (2001) dalam Annisa (2009), pada remaja dengan usia 14-17 tahun didapatkan hasil bahwa remaja perempuan lebih banyak menderita dispepsia daripada remaja laki-laki. Masa remaja merupakan masa peralihan dari anak-anak menjadi dewasa. Pada tahap ini remaja banyak mengalami perubahan baik fisik maupun psikis yang akan mempengaruhi perilaku (repository.upi.edu).

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas, dapat dirumuskan masalah yaitu apa saja faktor risiko yang berperan dalam sindroma dispepsia pada wanita?

1.3 Tujuan Penulisan

Berdasarkan latar belakang tersebut, penulis ingin memaparkan apa saja faktor risiko yang meningkatkan kejadian sindroma dispepsia pada remaja wanita. Metode penyusunan makalah ini adalah dari tinjauan pustaka. Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apa saja faktor risiko dari sindroma dispepsia pada remaja wanita. Pencegahan dini terhadap sindroma dispepsia dapat dilakukan, sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup.



BAB II
PEMBAHASAN

Sindroma dispepsia merupakan kumpulan gejala yang merupakan manifestasi klinis dari kelainan pada lambung dan duodenum. Sindroma dispepsia disebabkan oleh banyak hal baik yang berasal dari saluran pencernaan maupun yang berasal dari luar saluran pencernaan. Sindroma dispepsia yang berasal dari saluran pencernaan ialah tukak lambung, gastritis, keganasan lambung, dll, sedangkan yang berasal dari luar saluran pencernaan yaitu hepatitis, pankreatitis, penggunaan obat antiinflamasi jangka lama, diabetes mellitus, kehamilan, irritable bowel syndrome, dll (Djojoningrat, 2009).

Remaja awal erat kaitannya dengan perubahan fisik dan psikis. Pada masa ini remaja akan membutuhkan asupan energi yang lebih untuk menyokong percepatan pertumbuhannya. Menurut Sayogo (2006) dalam Annisa (2009), saat mencapai puncak kecepatan pertumbuhan, remaja biasanya makan lebih sering dan lebih banyak. Setelah itu mereka akan lebih memperhatikan dirinya. Mereka seringkali terlalu ketat dalam pengaturan pola makan dalam menjaga penampilannya, sehingga dapat mengakibatkan kekurangan zat gizi.

Remaja cenderung memperhatikan penampilan diri dan tanggapan orang lain tentang dirinya. Jika tidak ada kontrol dan pengetahuan yang baik pada masa ini, seorang remaja dapat mengalami gangguan citra tingkat ringan hingga berat seperti anoreksia nervosa (tidak mau makan atau memuntahkan kembali makanan) (Nelson, 2000 dalam Annisa, 2009).

Faktor risiko yang berperan dalam sindroma dispepsia adalah pola makan dan sekresi cairan asam lambung (Djojoningrat, 2009). Pola makan berhubungan dengan jenis makanan dan keteraturan dalam waktu makan. Selain jenis-jenis makanan yang dikonsumsi, ketidakteraturan makan seperti kebiasaan makan yang buruk, tergesa-gesa, dan jadwal makan yang tidak teratur dapat menyebabkan dispepsia (Eschleman, 1984 dalam Annisa, 2009).

Faktor sekresi cairan asam lambung juga turut mempengaruhi sindroma dispepsia. Asam lambung adalah cairan yang dihasilkan lambung dan bersifat iritatif yang berfungsi dalam pencernaan dan membunuh kuman yang masuk bersama makanan. Peningkatan sekresi asam lambung yang melampaui ambangnya dapat mengiritasi mukosa lambung. Salah satu pencetus peningkatan asam lambung adalah ketidakteraturan makan yang sering dilakukan oleh remaja khususnya wanita. Hal tersebut jika dibiarkan berlangsung lama, dapat menyebabkan rasa tidak enak atau kurang nyaman pada perut, dan berujung dengan sindroma dispepsia.



BAB III
PENUTUP

Terdapat banyak faktor risiko sindroma dispepsia. Faktor risiko yang berperan penting dalam menyebabkan sindroma dispepsia pada remaja wanita ialah pola makan yang tidak teratur dan sekresi cairan asam lambung yang meningkat.

Saran untuk ke depannya adalah diharapkan penulis dan peneliti lain dapat mengembangkan dan mengkaji lebih dalam lagi faktor risiko sindroma dispepsia pada remaja wanita. Sehingga morbiditas bahkan mortalitas dapat diturunkan dan prevensi dini dapat dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup remaja dalam menyongsong masa depan.



KEPUSTAKAAN
Annisa, 2009. “Hubungan Ketidakteraturan Makan dengan Sindroma Dispepsia Remaja Perempuan di SMA Plus Al-Azhar Medan”. Skripsi. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Djojoningrat, D. 2009. “Dispepsia Fungsional”. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V, Jilid I. Jakarta: Interna Publishing. 529.
http://repository.upi.edu/operator/upload/s_psi_043161_chapter1.pdf, 21.15 WIB, 1 Maret 2013.
http://www.lambungsehat.com/index.php?mod=maag&id=3, 21.42 WIB, 1 Maret 2013.

RINGKASAN PEMBEKALAN KKN UNAND 2014 MAHASISWA KEDOKTERAN

KKN yang merupakan singkatan dari Kuliah Kerja Nyata adalah sebuah program lintas keilmuan yang dilaksanakan oleh universitas. Khusus bagi mahasiswa kedokteran, KKN ini merupakan salah satu wadah bagi implementasi ilmu kedokteran dan juga ilmu-ilmu non kedokteran yang dimiliki atau merupakan hasil dari sharing dalam kelompok KKN yang berasal dari berbagai bidang ilmu. Yang mana penerapan ilmu ini dapat menggerakkan masyarakat dan meningkatkan taraf hidup masyarakat pada umumnya, dan derajat kesehatan masyarakat pada khususnya.

Ada banyak aspek terkait kedokteran yang bersifat holistik yang dapat diaplikasikan dalam masyarakat. Beberapa di antaranya adalah PHBS (Pola Hidup Bersih dan Sehat), penyuluhan narkoba, rabies, keluarga berencana, posyandu, UKS, dll. Untuk mahasiswa kesehatan program yang dijalankan dinamakan Nagari Sehat. Dalam hal ini, diharapkan mahasiswa kedokteran dapat berperan aktif dan menjadi pelopor dalam memberdayakan masyarakat khususnya kesehatan masyarakat.

Perlu digarisbawahi, demi suksesnya program KKN dengan waktu selama kurang lebih 1 bulan diharapkan mahasiswa mempersiapkan program dan planning dengan sebaik-baiknya. Memetakan apa saja masalah kesehatan yang ada di desa/ jorong masing-masing, kemudian mengenali potensi sumber daya yang ada, dan memberdayakan masyarakat. Slogan mandiri dalam kesehatan masyarakat yang dapat kita terapkan adalah Sehat tanpa Dokter. Dengan ini diharapkan masyarakat mampu secara mandiri menerapkan pola hidup sehat mulai dari hal terkecil.

Disini dibutuhkan inovasi dan kreativitas mahasiswa dalam menggali dan mengolah data yang ada, masalah yang ditemukan, dan jalan keluar yang terbaik dalam masalah kesehatan. Disadari bahwa masalah kesehatan tak semata disebabkan karena genetik, lingkungan, atau fasilitas pelayanan kesehatan, namun juga karena faktor perilaku / habitual yang sudah terpatri dalam diri masyarakat sejak kecil. Oleh karena itu, mahasiswa dituntut untuk mampu mengerahkan seluruh indera yang dimilikinya dalam menjalankan program Nagari Sehat.

Ada beberapa program kesehatan yang ditekankan disini, diantaranya adalah UKS, keluarga berencana, desa siaga, kesehatan reproduksi, dll. Tiga program pokok dalam UKS yang dilaksanakan di sekolaha adalah early detection, health education, dan PHBS. Desa siaga untuk kasus emergensi seperti rujukan ibu melahirkan dengan penyulit, bencana alam, dll. Sehingga AKI (Angka Kematian Ibu) yang juga merupakan salah satu program pemerintah dapat terealisasi dengan penurunan angka minimal.

Selain itu juga ada program inovasi terbaru bagi mahasiswa kedokteran yang dicetuskan oleh dekan yaitu dokter muda mengajar. Seperti programnya Indonesia Mengajar oleh Anis Baswedan, diharapkan dokter muda dapat mengajar di sekolah-sekolah, terutama setingkat jenjang pendidikan SMA. Namun ini hanya sebatas wacana, belum ditetapkan oleh dekan sebagai agenda wajib mahasiswa kedokteran. Juga ada program dari Kemenag pada bulan Ramadhan yang mana jadwal KKN kami bertepatan dengan bulan puasa, programnya adalah Maghrib mengaji. Semoga semua program dapat terlaksana dengan lancar tanpa kendala yang berarti.

Hal penting dalam masalah kesehatan masyarakat layaknya siklus kehidupan yang selalu terjadi berulang-ulang adalah masalah gizi. Jika akar permasalahannya tidak dituntaskan maka akan berlanjutlah siklus tersebut hingga balik ke asalnya. Kekurangan gizi sejak dalam masa kandungan pada janin akibat ibu yang kurang asupan nutrisinya merupakan risiko kesehatan bagi bayi. Baik itu risiko gangguan perkembangan otak, stunting atau anak pendek, dan gangguan metabolik degeneratif. Oleh karena itu, untuk memutus rantai setan tersebut maka perlu diperhatikan 1000 hari pertama kehidupan. Sebab fase ini adalah fase emas untuk menghasilkan generasi yang sehat, dengan memperhatikan asupan nutrisi ibu sejak hamil hingga anak lahir, balita, remaja, dan dewasa.

Dalam kesehatan masyarakat, masalah yang ditemukan sebenarnya multidimensional. Berbagai aspek dalam bidang kehidupan manusia satu sama lain saling mempengaruhi. Bagaimana kondisi kesehatan dipengaruhi oleh faktor ekonomi, kemudian juga oleh pendidikan, adat istiadat, dan lain sebagainya. Disinilah peran mahasiswa kedokteran untuk berbagi ilmu tentang kesehatan dan memberdayakan masyarakat. Tidak mudah memang mengubah pola perilaku masyarakat hanya dalam satu atau beberapa hari. Disinilah dituntut mahasiswa untuk bisa belajar self approaching dalam mencapai tujuan. Bisa dengan melakukan pendekatan pada tokoh-tokoh masyarakat, pemuda, pihak puskesmas, posyandu, kader, dll. Sehingga, masyarakat dapat mengikuti setiap program yang kita rencanakan dengan semestinya dan tepat sasaran.

Semoga dengan beberapa uraian singkat tentang pembekalan KKN Unand ini dapat menambah sedikit wawasan tentang bagaimana KKN dan program apa saja yang dapat dilakukan, terutama bagi mahasiswa kedokteran. Sekian.

by: Yessi Arsurya

Resume Jurnal Kejang

Tinjauan pustaka: Fenomena Atonik pada Kejang Fokal : Tatanama, Temuan Klinis, dan Konsep Patofisiologi

Abstrak

Sejak dahulu kejang atonik identik dengan pasien yang mengalami epilepsy generalisata (umum). Namun seiring dengan meningkatnya atonia iktal yang dikenal sebagai kejang fokal, serta banyaknya kasus pasien dengan resistensi farmakologi epilepsy yang menampakkan atonia membuat definisinya sedikit kabur. Oleh karena itu, mengenali manifestasi klinis dari kejang atonik serta patologi dan anatomi penting untuk membentuk hipotesis tentang onset kejang pada epilepsy. Disini dipaparkan tatanama, definisi untuk fenomena atonik, patofisiologi dari atonia fokal berdasarkan manifestasi klinik, didukung oleh laporan kasus. Sehingga nantinya pengetahuan tentang kejang atonik fokal lebih baik dan dapat menangani kasus yang berhubungan di klinik.

Pengantar

Kejang atonik sejak dahulu sering muncul pada pasien epilepsy generalisata, sehingga merupakan manifestasi klinis dari kejang generalisata. Dari hasil observasi terakhir ditemukan bahwa atonia juga dapat terjadi pada pasien dengan epilepsy fokal, terutama dengan manifestasi atonia ekstremitas. Tinjauan untuk kejang atonik pada epilepsy generalisata cukup banyak, sedangkan tinjauan atonia sebagai manifestasi dari epilepsy fokal masih jarang. Untuk itu, disini akan dibahas secara mendalam mengenai kejang atonik fokal yang bermanfaat untuk membantu klinisi dalam mengenal dan memahami tipe kejang yang sering terlupakan.
Tatanama dan definisi kejang atonik fokal

Kejang atonik fokal adalah kejang parsial dengan manifestasi iktal berupa paresis atau paralisis dari satu atau lebih bagian tubuh. Kejang ini dapat dibedakan dari paresis Todd yaitu terjadi atonia umum setelah kejang motorik fokal. Dan untuk tatanamanya, banyak variasi istilah yang cukup membingungkan, beberapa dari istilah tersebut contohnya mioklonik epileptik negatif yang menyiratkan periode atonia yang berbeda durasinya tergantung kelompok otot tertentu yang mengalami kelemahan. Noachtar dan Luders menggunakan istilah akinetik daripada kejang atonik. Namun kejang akinetik terjadi karena kurangnya inisiasi untuk bergerak dan hasil EEG simultan sering tidak tampak (berbeda dengan kejang atonik).

Manifestasi klinik dari kejang atonik fokal

Pada sindrom BECTS yang terjadi pada anak-anak, kejang atonik digambarkan dengan atonia trunkus dan leher. Serangan singkat, dan berespon baik terhadap steroid atau immunoglobulin. Biasanya atonia berhubungan dengan kejang yang muncul dengan tanda sensorik atau motorik. Aura juga dapat terjadi sebelum atonia, biasanya melibatkan aura somatosensorik, rasa tidak nyaman di dada atau tidak spesifik.

Patofisiologi dari kejang atonik fokal

Dapat dilihat dari rekaman intrakranial kejang atonik spontan, stimulasi kortikal, serta perangsangan atonia. Aktivasi PNMA/SNMA juga dapat dilihat karena adanya kerusakan dari aktivitas otot yang dapat dirangsang dengan stimulus listrik intracranial. Aktivasi area motorik primer yang berhubungan dengan respon motorik negative, serta aktivasi jaras kortikoretikulospinal.

Kesimpulan

Atonia dikenal sebagai fenomena iktal pada kejang fokal dengan tatanamanya yang belum konsisten dari sekian banyak tipe kejang. Kejang atonik diartikan dengan rekaman EEG yang simultan dari kejang atonik fokal termasuk atonia ekstremitas dan batang tubuh. Mekanisme pastinya masih belum sepenuhnya dimengerti, mengingat perbedaan konsep aktivasi area motorik primer dan motorik negative serta aktivasi jalur kortikoretikulospinal. Masih butuh pengalaman klinis lebih lanjut untuk menentukan lokasi yang tepat dari kejang ini.

Skenario Psiko-Neuro

Contoh skenario pre acara seminar kedokteran...Siapa tau bisa jadi rujukan.


SKENARIO PSIKOSOMATIK


Ibu Halimah (42 tahun), akhir-akhir ini sering mengeluh nyeri ulu hati. Kadang disertai dengan sakit kepala dan mual. Beliau berkunjung ke dokter dan memaparkan berbagai keluhan yang dirasakannya. Dilakukan pemeriksaan fisik , namun tidak ditemukan kelainan yang berarti. Oleh dokter, Ibu Halimah diberi obat analgesik dan disarankan untuk banyak istirahat. Dalam kurun waktu 3 bulan semenjak itu, Ibu Halimah semakin intens mengunjungi dokter. Beliau merasa tidak pernah merasa lebih sembuh hanya dengan mengkonsumsi obat-obatan. Apalagi lokasi keluhan yang dideritanya sering berpindah tempat/ tidak spesifik. Setiap kali berkunjung beliau merasa lebih sehat meski dokter hanya mendengarkan ceritanya dan memberi nasehat. Cukup terjalin rapport yang baik antara dokter dengan pasien, sehingga akhirnya Ibu Halimah lebih open dan menceritakan apa sebenarnya yang selama ini begitu mengganjal perasaannya. Dari anamnesis dokter dengan Ibu Halimah ternyata masalah keluarga menjadi faktor pemicu keluhannya. Dimana sekitar 6 bulan yang lalu, ayah Ibu Halimah telah berpulang ke Rahmatullah. Beliau sangat terpukul dengan hal tersebut. Selain itu, beliau juga bermasalah dengan pembagian harta warisan antara dirinya dan saudara perempuannya. Yang mana saat itu saudara perempuannya yang nasibnya tidak seberuntung Ibu Halimah ingin agar seluruh harta tersebut diwariskan kepadanya. Apalagi saudaranya juga memiliki 10 orang anak, sedangkan ibu Halimah hanya 1 anak semata wayang. Oleh Ibu Halimah,yang mana beliau tidak ingin hubungan silaturrahim dengan saudaranya terganggu, berniat dengan ikhlas untuk menyedekahkan hak harta warisannya kepada saudaranya. Setelah bermusyawarah dengan pihak terkait, akhirnya seluruh hak harta warisan jatuh pada saudaranya. Malang tak dapat ditolak, untung tak dapat diraih. Selang beberapa saat kemudian, ternyata saudara Ibu Halimah berfoya-foya dengan hartanya, anak-anaknya terlantar dan tidak diurus dengan semestinya. Ibu Halimah sangat marah dan kecewa, tapi hanya bisa memendamnya saja. Beliau merasa bersalah kepada almarhum ayahnya, dan sering menyalahkan diri sendiri. Beliau mengalami depresi, tertekan dengan semua fakta yang ada. Beliau tidak habis pikir kenapa dia harus mengalami hal ini. Beliau merasa kehidupan ini tidak adil, padahal selama ini dia banyak melakukan kebaikan kepada orang lain. Sebagai seorang dokter, bagaimana cara menyikapi permasalahan yang dihadapi oleh Ibu Halimah berdasarkan syariat islam dan medis?



SKENARIO NEURO


Tn. Halim (50 tahun), dikenal sebagai seorang ustad kondang di kampungnya. Di usianya yang sudah menginjak kepala 5 ini, beliau masih aktif dengan kegiatan di surau. Namun malang nasibnya, saat beliau selesai berwuduk sebelum mengumandangkan adzan, tiba-tiba ada anak yang berlari-lari di halaman surau dan tak sengaja menabrak beliau, sehingga beliau terjatuh dan pakaiannya kotor. Dengan emosi yang meledak dan tak terkendali beliau spontan marah kepada anak tersebut. Tiba-tiba beliau langsung jatuh tersungkur ke tanah tak sadarkan diri dan segera dibawa ke RSUD oleh salah seorang jamaah. Di RSUD, Tn. Halim masih juga belum sadar, sehingga langsung dibawa ke IGD oleh salah seorang petugas. Setelah ditindaklanjuti dan setelah Tn. Halim sadar, keluarga diperbolehkan untuk membesuknya. Keadaan Tn. Halim sungguh memilukan hati, tangan dan kaki sebelah kiri beliau lumpuh, mulut mencong, dan berbicara pelo. Istri Tn. Halim, sambil menahan tangis bertanya apa yang sebenarnya terjadi dengan suaminya, padahal sebelumnya beliau baik-baik saja. Dokter memberitahu keluarganya bahwa Tn. Halim terkena serangan stroke. Dokter jaga menanyakan kronologi peristiwa yang terjadi pada Tn. Halim. Dari hasil anamnesis dengan keluarga pasien, didapatkan bahwa Tn. Halim seorang perokok, memiliki riwayat hipertensi dan DM. Apalagi beberapa bulan terakhir emosi beliau sulit dikendalikan. Dari penuturan jamaah yang sekaligus tetangganya, mengatakan bahwa selama ini beliau dikenal sebagai pribadi yang ramah oleh masyarakat sekitar. Selain kaya beliau juga alim ulama, dermawan dan tempat bertanya. Tapi semenjak bisnis perusahaannya mengalami kerugian akibat investor palsu, akhirnya bisnis beliau terpaksa gulung tikar dan perusahaannya diambil alih oleh orang lain. Sejak saat itu, Tn. Halim menjadi lebih emosi, mudah curiga dan tidak percaya lagi dengan orang lain. Apalagi banyak tetangga beliau yang datang memberi bantuan ala kadarnya, tapi semuanya ditolak mentah-mentah oleh Tn. Halim. Kadang beliau merasa tertekan dengan kehidupan yang dijalaninya saat ini, takut dengan masa depan anak dan cucunya. Meski begitu, beliau masih aktif di surau, walau hanya menjadi pengumandang adzan saja, tidak seperti dulu yang mana beliau aktif mengisi pengajian dan ceramah agama. Sebagai seorang dokter jaga, bagaimana seharusnya menyikapi permasalahan Tn. Halim? Suntikan moral islami apa yang harus dilakukan oleh dokter terhadap keluarga pasien, dan terutama sekali terhadap pasien?

Soal Neuropsikiatri

Ini dia... menjelang mau ujian,, ada soal2 yang harus dipelajari dan dibahas seksama...

Cuuuuussss..........

Soal Minggu 3 NeuroPsikiatri


1. Berikut ini yang termasuk jenis-jenis pemeriksaan EEG adalah kecuali

a. Scalp to scalp
b. Elektrokortikografi
c. Elektrosubkortikografi
d. Elektro permukaan
e. Bukan salah satu di atas


2. Gelombang EEG yang mempunyai frekuensi > 14 spd dan amplitude > 25 mu adalah gelombang

a. Alfa
b. Beta
c. Tetha
d. Delta
e. Gamma


3. Persiapan penderita sebelum menjalani pemeriksaan EEG adalah kecuali

a. Identitas harus dicatat lengkap
b. Tingkat kesadaran harus dicatat
c. Identifikasi obat yang dikonsumsi
d. Pasien dipuasakan
e. Identifikasi premedikasi


4. Indikasi dilakukan EEG adalah

a. Diagnosis brain death
b. Demensia
c. Nyeri kepala
d. Gangguan tingkah laku
e. Benar semua


5. Indikasi dilakukan EMG antara lain

a. Gangguan pada kornu posterior
b. Gangguan pada kornu anterior
c. Gangguan pada radiks
d. Gangguan pada pleksus
e. Gangguan neuro muscular junction


6. Aplikasi klinis untuk BAEP adalah

a. Neurinoma akustik
b. Tumor batang otak
c. Diagnosis gangguan pendengaran bayi
d. Multiple sklerosis
e. Benar semua


7. Husein, 20 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kelemahan pada kedua tungkainya. Mengeluh kesemutan pada jari tangan dan kaki. Dari anamnesis sebelumnya didapatkan adanya riwayat ISPA kronis yang telah diobati. Dari pemeriksaan fisik didapatkan reflex tendon (-). Kemungkinan penyakit yang dialami oleh Husein adalah

a. Polineuropathy
b. Sindrom Guillan Barre
c. Neuropathy
d. Miller fisher syndrome
e. Benar semua


8. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang LP CSF. Hasil yang didapatkan adalah

a. Disosiasi sitoalbuminik
b. Jumlah sel meningkat
c. Kadar glukosa menurun
d. Kadar protein menurun
e. Bukan salah satu di atas


9. Terapi yang dapat dilakukan adalah

a. Awasi fungsi respirasi
b. Plasmaferesis
c. IVIG
d. Fisioterapi
e. Benar semua


10. Intervensi perawatan yang dapat diberikan adalah

a. Monitoring ketat fungsi napas
b. Pengaturan gizi
c. Beri obat-obatan
d. Fisioterapi dini
e. Benar semua

Embriologi Sistem Urinarius

(Sumber : Embriologi Kedokteran Langman Edisi 10)

Sistem Ginjal Selama kehidupan intrauterus, pada manusia terbentuk tiga sistem ginjal yang sedikit saling tumpang tindih dalam urutan cranial ke kaudal yaitu: pronefros, mesonefros, dan metanefros. Yang pertama dari ketiga sistem ini bersifat rudimenter dan nonfungsional, sistem kedua mungkin berfungsi secara singkat selama masa janin dini, dan sistem ketiga membentuk ginjal permanen. Pronefros Pada awal minggu keempat, pronefros terdiri dari 7-10 kelompok sel solid di regio servikal (lihat Gambar 15.1 dan 15.2).

Kelompok-kelompok sel ini membentuk unit ekskretorik vestigial, nefrotom yang mengalami regresi sebelum kelompok yang terletak lebih kaudal terbentuk. Pada akhir minggu keempat, semua tanda adanya sistem pronefros telah lenyap. . Mesonefros Mesonefros dan duktus mesonefrikus berasal dari mesoderm intermediate dari segmen torakal atas hingga lumbal atas (L3) (Gambar 15.2).

Pada awal minggu keempat perkembangan, selama regresi sistem pronefros, muncul tubulus ekskretorik pertama dari mesonefros. Saluran-saluran ini cepat memanjang, membentuk lengkung berbentuk S, dan berkas kapiler yang akan membentuk glomerulus di ekstremitas medialnya (lihat Gambar 15.3A).

Di sekeliling glomerulus terbentuk kapsula Bowman, dan bersama-sama struktur tersebut membentuk korpuskulum renale. Di sebelah lateral, tubulus masuk ke duktus koligentes longitudinal yang dikenal sebagai duktus mesonefrikus atau duktus wolffii (Gambar 15.2 dan 15.3). Pada pertengahan bulan kedua, mesonefros membentuk sebuah organ ovoid besar di kedua sisi garis tengah (Gambar 15.3). Karena gonad yang sedang terbentuk berada di sisi medialnya, bubungan yang dibentak oleh kedua organ dikenal sebagai urogenital ridge (Gambar 15.3). Saat tubulus kaudal terus berdiferensiasi, tubulus kranial dan glomerulus memperlihatkan perubahan degeneratif, dan pada akhir bulan kedua, sebagian besar telah lenyap. Pada janin laki-laki, beberapa dari tubulus kaudal dan duktus mesonefrikus menetap dan ikut serta dalam pembentukan sistem genitalis, tetapi pada wanita struktur-struktur tersebut lenyap.

Metanefros: Ginjal Definitif Organ kemih ketiga, metanefros, atau ginjal permanen, muncul pada minggu kelima. Unit ekskretoriknya terbentuk dari mesoderm metanefros (lihat Gambar 15.4) dengan cara yang sama seperti pada sistem mesonefros. Pembentukan sistem duktus berbeda dari pembentukan di sistem ginjal sebelumnya. Saluran Pengumpul Duktus koligentes (saluran pengumpul ) ginjal permanen terbentuk dari tunas ureter, suatu pertumbuhan keluar dari duktus mesonefrikus dekat dengan muaranya ke kloaka (Gambar 15.4). Tunas ini menembus jaringan metanefros yang ujung distalnya seperti topi (Gambar 15.4) Kemudian tunas ini melebar, membentuk pelvis renalis primitive, dan membelah menjadi bagian kranialdan kaudal, yaitu bakal kaliks mayor (lihat Gambar I5.5A,B). Masing-masing kaliks membentuk dua tunas baru sambil menembus jaringan metanefros. Tunas-tunas ini terus membelah sampai terbentuk 12 generasi tubulus atau lebih (Gambar15.5). Sementara itu, di perifer lebih banyak tubulus terbentuk sampai akhir bulan kelima. Tubulus- tubulus ordo kedua membesar dan menyerap tubulus generasi ketiga dan keempat, membentuk kaliks minor pelvis renalis. Selama perkembangan selanjutnya, tubulus koligentes generasi kelima dan seterusnya memanjang dan mengumpul ke kaliks minor, membentuk piramis renalis (Garnbar I5.5D). Tunas ureter membentuk ureter, pelvis renalis, kaliks mayor dan minor, dan sekitar 1-3 juta tubulus koligentes.

Sistem Ekskretorik. Setiap tubulus koligentes yang baru terbentuk ditutupi di ujung distalnya oleh suatu tutup jaringan metanefros (metanephric tissue cap; lihat Gambar 15.6A). Di bawah pengaruh induktif tubulus, sel-sel jaringan penutup tersebut membentuk vesikel-vesikel kecil, vesikel ginjal, yang selanjutnya menghasilkan tubulus kecil berbentuk S (Gambar 15.6B,C). Kapiler tumbuh ke dalam kantong di salah satu ujung S dan berdiferensiasi meniadi glomerulus. Tubulus-tubulus ini, bersama dengan glomerulusnya, membentuk nefron, atau unit ekskretorik. Ujung proksimal masing-masing nefron membentuk kapsula Bowman yang mengalami indentasi dalam oleh glomerulus (Gambar 15.6C,D). Ujung distal membentuk suatu hubungan terbuka dengan salah satu tubulus koligentes, membentuk suatu saluran dari kapsula Bowman ke unit pengumpul. Tubulus ekskretorik terus memanjang dan menghasilkan tubulus kontortus proksimalis; ansa Henle; dan tubulus kontortus distalis (Gambar 15.6E,F). Karena itu; ginjal terbentuk dari dua sumber: (a) mesoderm metanefros yang menghasilkan unit ekskretorik; dan (b) tunas ureter yang menghasilkan sistem pengumpul. Nefron terus terbentuk sampai lahir, yaitu di saat terdapat di masing-masing ginjal. Produksi urin dimulai sejak awal kehamilan; segera setelah diferensiasi kapiler glomerulus yang mulai terbentuk pada minggu kesepuluh. Saat lahir, ginjal tampak berlobus, tetapi gambaran berlobus- lobus ini lenyap selama masa bayi akibat pertumbuhan lebih lanjut nefron, meskipun jumlahnya tidak bertambah.

Regulasi Pembentukan Ginjal Seperti sebagian besar organ lainnya; diferensiasi ginjal melibatkan interaksi epitel-mesenkim. Pada contoh ini; epitel tunas ureter dari mesonefros berinteraksi dengan mesenkim blastema metanefros (lihat Gambar 15.7). Mesenkim mengekspresikan WT1, suatu faktor transkripsi yang menyebabkan jaringan ini kompeten untuk berespons terhadap induksi oleh tunas ureter.WT1 juga mengatur pembentukan glial-derived neurotrophic factor (GDNF, faktor neurotrofik yang berasal dari sel glia) dan faktor pertumbuhan hepatosit (HGF, atau scatter factor) oleh mesenkim, dan protein- protein ini merangsang pembentukan cabang dan pertumbuhan tunas ureter (Gambar 15.7A). Reseptor tirosin kinase RET untuk GDNF, dan MET untuk HGF, disintesis oleh epitel tunas ureter, membentuk jalur sinyal antara kedua jaringan. Selanjutnya, tunas menginduksi mesenkim melalui faktor pertumbuhan fibroblas 2 (FGF2) dan protein morfogenetik tulang 7 (BMP7) (Gambar 15.7A). Kedua faktor pertumbuhan ini menghambat apoptosis dan merangsang proliferasi di mesenkim metanefros sambil mempertahankan produksi WTl. Konversi mesenkim ke epitel membentuk nefron juga diperantarai oleh tunas ureter, sebagian melalui modifikasi matriks ekstrasel. Karena itu, fibronektin, kolagen I, dan kolagen III digantikan oleh laminin dan kolagen tipe IV yang khas untuk lamina basalis epitel (Gambar 15.75). Selain itu, juga disintesis molekul perekat sel; yaitu sindekan dan E-kaderin yang esensial untuk pemadatan mesenkim menjadi suatu epitel. Gen-gen regulatorik untuk konversi mesenkim menjadi epitel tampaknya melibatkan PAX2 dan WNT4 (Gambar 15.7B). Posisi Ginjal Ginjal yang pada awalnya terletak di regio panggul, kemudian bergeser ke posisi lebih kranial di abdomen. Naiknya ginjal ini disebabkan oleh berkurangnya kelengkungan tubuh dan pertumbuhan tubuh di regio lumbal dan sakral (lihat Gambar 15.10). Di panggul, metanefros menerima pasokan arterinya dari cabang pelvis aorta. Selama proses naiknya ke rongga abdomen, ginjal didarahi oleh arteri-arteri yang berasal dari aorta yang letaknya yang semakin tinggi. Pembuluh-pembuluh di bagian bawah biasanya mengalami degenerasi, tetapi sebagian mungkin menetap.

Fungsi Ginjal Ginjal definitif yang terbentuk dari metanefros mulai berfungsi menjelang minggu ke-12. Urin masuk ke dalam rongga amnion dan bercampur dengan cair amnion. Cairan ini ditelan oleh janin dan didaur ulang melalui ginjal. Selama kehidupan kandungan, ginjal tidak bertanggung jawab untuk ekskresi zat sisa, karena yang melaksanakan fungsi ini adalah plasenta. Kandung Kemih dan Uretra Selama minggu keempat sampai ketujuh perkembangan, kloaka terbagi menjadi sinus urogenitalis di sebelah anterior dan kanalis analis di posterior (lihat Gambar 15.12). Septum urorektale adalah suatu lapisan mesoderm antara kanalis analis primitif dan sinus urogenitalis. Ujung septum akan membentuk korpus perineale (Gambar 15.12C). Dapat dikenali adanya tiga bagian sinus urogenitalis yaitu: bagian paling atas dan paling besar adalah kandung kemih (lihat Gambar 15.13A). Pada awalnya, kandung kemih bersambungan dengan alantois, tetapi ketika lumen alantois mengalami obliterasi, suatu korda (genjel) fibrosa tebal, urakus, menetap dan menghubungkan apeks kandung kemih dengan umbilikus (Gambar 15.13B). Pada orang dewasa,urakus dikenali sebagai ligamentum umbilikale medianum. Bagian selanjutnya adalah suatu saluran yang agak sempit, bagian pelvis sinus urogenitalis; yang pada pria menghasilkan uretra pars prostatika dan pars membranasea. Bagian terakhir adalah bagian phallus sinus urogenitalis. Bagian ini menggepeng dari kiri ke kanan, dan seiring dengan pertumbuhan tuberkulum genitale, bagian sinus ini tertarik ke ventral (Gambar 15.13A). (Pembentukan bagian phallus sinus urogenitalis sangat berbeda pada kedua jenis kelamin).

Selama diferensiasi kloaka, bagian kaudal duktus mesonefrikus terserap ke dalam dinding kandung kemih (lihat Gambar 15.14). Karena itu, kedua ureter, yang pada awalnya tumbuh keluar dari duktus mesonefrikus, masuk ke kandung kemih secara terpisah (Gambar 15.14B). Akibat naiknya ginjal, muara ureter bergerak lebih ke kranial lagi, duktus- duktus mesonefrikus bergerak semakin menyatu untuk masuk ke uretra pars prostatika dan pada pria menjadi duktus ejakulatorius (Gambar 15.14C,D). Karena baik duktus mesonefrikus maupun ureter berasal dari mesoderm, mukosa kandung kemih yang dibentuk dari penyatuan dua saluran ini (trigonum kandung kemih) juga berasal dari mesoderm. Seiring dengan waktu, lapisan mesoderm trigonum digantikan oleh epitel endoderm sehingga pada akhirnya bagian dalam kandung kemih seluruhnya dilapisi oleh epitel endoderm.

Uretra Epitel uretra di kedua jenis kelamin berasal dari endoderm; jaringan ikat dan otot polos di sekitarnya berasal dari mesoderm splanknik. Pada akhir bulan ketiga, epitel uretra pars prostatika mulai berproliferasi dan membentuk sejumlah pertumbuhan keluar yang menembus mesenkim di sekitarnya. Pada pria, tunas ini membentuk kelenjar prostat (Gambar 15.13B). Pada wanita, bagian kranial uretra membentuk kelenjar uretra dan parauretra.

Tutorial Obesitas

MODUL 3

SKENARIO: TN. OBENG YANG GEMUK

Tn. Obeng, 30 tahun, berkonsultasi pada dokter puskesmas tentang masalah yang dihadapinya. Tn. Obeng sudah dari kecil menderita obesitas, dan segala usaha menurunkan berat badan ini telah dilakukan termasuk diet dan olahraga. Dari anamnesis dokter mengetahui bahwa ibu dan tante Tn. Obeng juga gemuk. Dokter menganjurkan untuk dilaksanakan Medical Check Up. Hasilnya: lingkaran perut 104 cm, tekanan darah 120/80 mmHg, gula darah puasa 120 mg/dl dan 2 jam post prandial 180 mg/dl, dan trigliserida 200 mg/dl.

Dokter menerangkan pada Tn. Obeng tentang penyakitnya yang sudah dapat dikategorikan sebagai Sindroma Metabolik. Keterangan dokter yang paling diperhatikan Tn. Obeng adalah bahwa Tn. Obeng berisiko tinggi untuk terkena penyakit jantung, stroke, dan penyakit ginjal. Terlintas dalam pikiran Tn. Obeng untuk dilakukan operasi saja agar berat badannya bisa turun. Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn. Obeng?

I. TERMINOLOGI

1. Obesitas
Penyakit multifaktorial akibat akumulasi berlebihan jaringan lemak dalam tubuh.

2. Medical check up
Pemeriksaan preventif yang dilakukan secara berkala sehubungan dengan kesehatan tubuh.

3. Trigliserida
Partikel yang mengandung lemak netral pada tubuh.

4. Post prandial
Post=setelah/seusai, prandial=makan.

5. Sindroma metabolik
Sekumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian CVD (Cardiovascular Disease) yang tinggi pada penderitanya (berupa hipertensi, dislipidemia, TGT dan GDPT, obesitas, dan resistensi insulin).


II. RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa Tn. Obeng menderita obesitas sejak kecil?
2. Bagaimana usaha yang dapat dilakukan untuk menurunkan berat badan Tn. Obeng?
3. Mengapa Tn. Obeng berat badannya tidak kunjung turun padahal sudah melakukan diet dan olahraga?
4. Bagaimana hubungan antara obesitas yang diderita Tn. Obeng dengan ibu dan tantenya?
5. Mengapa dokter menganjurkan Tn. Obeng untuk melakukan medical check up?
6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan medical check up Tn. Obeng?
7. Apa dasar dokter menyatakan bahwa Tn. Obeng dikategorikan menderita sindroma metabolik?
8. Mengapa Tn. Obeng berisiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, stroke, dan penyakit ginjal?
9. Apa indikasi operasi yang dapat dilakukan pada Tn. Obeng sehubungan dengan penyakit yang dideritanya?
10. Apa efek samping yang mungkin timbul dari operasi tersebut?
11. Bagaimana penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan terhadap masalah yang sedang dialami oleh Tn. Obeng?


III. ANALISIS MASALAH

1. Tn. Obeng menderita obesitas sejak kecil dapat disebabkan oleh faktor genetik (gen obesitas) yang diwarisi dari orang tuanya. Faktor lain yang tidak kalah pentingnya adalah lingkungan/ life style yang tidak sehat, sedentary life dimana aktivitas sedikit tapi asupan makanan yang banyak, dan faktor lainnya yang berhubungan dengan itu (sosial ekonomi).

2. Usaha yang dapat dilakukan untuk menurunkan berat badan Tn. Obeng antara lain: fokus pada manajemen diet dan nutrisi yang tepat (rendah kalori dengan target awal penurunan 5-10 % dari BB) serta meningkatkan aktivitas fisik (olahraga rutin dan teratur). Jika tidak dapat teratasi dengan baik dan untuk mencegah terjadinya risiko dapat diberikan terapi farmakologi hipolipidemik yang dapat menghambat absorbsi lemak atau menurunkan berat badan. Atau, dapat juga diambil opsi lain berupa terapi pembedahan yaitu operasi bariatrik untuk menurunkan berat badan. Indikasi dari operasi ini jika IMT ≥40 atau IMT ≥35 dengan komorbid.

3. Berat badan tidak kunjung turun meski telah melakukan diet dan olahraga, untuk kasus ini ada beberapa kemungkinan yang dapat terjadi. Pertama, diet dan olahraga yang dilakukan tidak tepat, misalnya olahraga ada tapi tidak teratur dan tidak terlalu membakar kalori, makanan yang dikonsumsi dianggap sedikit padahal mengandung kalori yang lumayan banyak misalnya pada makanan junk food, fast food, dsb. Kedua, diet dan olahraga yang dilakukan sudah tepat, kemungkinan besar terdapat kesalahan yang mendominasi pada genetiknya.

4. Hubungan obesitas yang diderita Tn. Obeng dengan ibu dan tantenya adalah obesitas yang bersifat genetik, gen obesitas yang dibawa sejak lahir.

5. Medical check up dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasien sehubungan dengan obesitas yang dideritanya. Hasil dari pemeriksaan berupa LP, TD, GDP dan 2JPP, dan trigliserida dapat dilihat apakah obesitas pasien sudah berimplikasi pada sindroma metabolik atau belum.

6. Interpretasi dari pemeriksaan Tn. Obeng adalah:
Lingkaran perut 104 cm (obesitas sentral, normal ♂ =90 cm), tekanan darah 120/80 mg/dl (normal), Gula darah puasa 120 mg/dl dan 2 jam post prandial 180 mg/dl (prediabetes, normal GDP ≤100 mg/dl dan 2 jam PP ≤140 mg/dl tanpa keluhan klasik), trigliserida 200 mg/dl ( hipertrigliserida/ dislipidemia, normal ≤150 mg/dl.

7. Tn. Obeng dikategorikan menderita sindroma metabolik oleh karena terdapat beberapa komponen sindroma metabolik yang tercermin dari hasil medical check up Tn. Obeng, yaitu obesitas sentral, dislipidemia, dan GDPT TGT. Secara keseluruhan, komponen-komponen dari sindrom metabolik adalah kolaborasi dari keadaan obesitas terutama sekali obesitas sentral/ abdominal, hipertensi, dislipidemia, GDPT dan TGT,atau resistensi insulin. Untuk acuan pengklasifikasian sindroma metabolik ini cukup banyak yang dapat dilihat dari hasil cross check studi seperti IDF (International Diabetes Federation), NCEP ATP III (National Education Cholesterol Program Adult Treatment Panel III) atau WHO.

8. Risiko tinggi yang akan dihadapi Tn. Obeng sehubungan dengan penyakit jantung, yang dapat tercetus dari detruksi endotel vascular oleh peningkatan kolesterol LDL terutama small dense yang bersifat aterogenik (pencetus aterosklerosis), disamping juga terjadinya hipoadiponektinimia akibat obesitas sehingga fungsinya dalam mempertahankan keutuhan endotel vascular menurun, termasuk peningkatan pro inflamasi dan penurunan anti inflamasi yang semakin mencetuskan rusaknya endotel pembuluh darah. Menyebabkan LDL dapat masuk ke lapisan yang rusak, terjadi penumpukan yang oleh makrofag dianggap sebagai benda asing sehingga difagosit. Namun, jumlah penumpukan yang begitu banyak membuat makrofag jenuh, sehingga makrofag akan membentuk foam cell (sel busa). Inilah yang menyebabkan terjadi penyumbatan di pembuluh darah yang dapat berisiko pada kurangnya pasokan sirkulasi darah (oksigenasi) ke jaringan terutama organ vital yang menyebabkan hipoksia, dan lama-kelamaan dapat menyebabkan kematian sel jantung infark miokard.

Selain itu, orang obesitas dapat berisiko tinggi terjadi stroke, oleh karena penyumbatan pembuluh darah menuju otak atau pecahnya pembuluh darah yang memang sudah rapuh karena destruksi endotelnya. Sehingga keadaan ini menimbulkan terjadinya stroke dengan gejala awal berupa paralisis.

Penyakit ginjal juga persis seperti di atas mekanismenya, aliran darah terhambat terutama di glomerulus yang menginfiltrasi darah, jika terganggu maka dapat menyebabkan penyakit ginjal.

9. Indikasi operasi pada obesitas (operasi bariatric) adalah jika IMT nya ≥40 kg/m2 atau IMT ≥ 35 kg/m2 disertai komorbid. Operasi bariatric ini bertujuan untuk menurunkan berat badan. Selain itu dapat juga dilakukan tindakan operasi sedot lemak (liposuction) yang biasanya dilakukan untuk mengurangi lemak yang banyak menumpuk pada tubuh seperti bagian abdominal, ginekoid, dsb.

10. Efek samping dari tindakan operasi tersebut antara lain: menyebabkan kurangnya penyerapan nutrisi di saluran GIT sehingga terjadi malnutrisi dan malabsorbsi, berkurangnya jaringan lemak tubuh secara mendadak merangsang kompensasi fisiologis tubuh untuk memproduksi lemak lebih banyak lagi sehingga akan terjadi peningkatan penumpukan lemak di tempat lain dan meningkatkan obesitas.

11. Tatalaksana yang dapat dilakukan untuk Tn. Obeng adalah pertama, pengaturan diet terutama diet rendah kalori dan berimbang. Kedua, meningkatkan aktivitas fisik dengan berolahraga secara rutin dan teratur (minimal 150 menit/ minggu). Ketiga,jika diet dan olahrga tidak cukup mampu memberikan hasil yang optimal, maka dapat diberikan pengobatan berupa obat-obatan yang menurunkan berat badan, menghambat absorbsi lemak, dsb. Keempat, indikasi operasi dapat dilakukan pada severe obesity untuk mengurangi jumlah lemak tubuh, menurunkan berat badan, dan mengurangi komorbid yang ditimbulkan.


IV. SKEMA


V. LO

Mahasiswa mampu menjelaskan:

1. Obesitas pada anak (epidemiologi, klasifikasi, etiologi, faktor risiko, patofisologi, pathogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, tatalaksana, follow up, prognosis dan komplikasi)
2. Obesitas pada dewasa
3. Hubungan obesitas dengan sindroma metabolik
4. Farmakologi obat hipolipidemik


VI. BELAJAR MANDIRI


VII. PEMBAHASAN LO

1. Obesitas pada Anak

Epidemiologi

Salah satu kelompok umur yang berisiko terjadinya gizi lebih adalah
kelompok umur usia sekolah (anak). Hasil penelitian Husaini yang dikutip oleh Hamam (2005), mengemukakan bahwa, dari 50 anak laki-laki yang mengalami gizi lebih, 86% akan tetap obesitas hingga dewasa dan dari 50 anak perempuan yang obesitas akan tetap obesitas sebanyak 80% hingga dewasa. Obesitas permanen, cenderung akan terjadi bila kemunculannya pada saat anak berusia 5 – 7 tahun dan anak berusia 4 – 11 tahun, maka perlu upaya pencegahan terhadap gizi lebih dan obesitas sejak dini (usia sekolah) (Aritonang, 2003).

Faktor risiko
Ada beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi terjadinya
kegemukan (obesitas) antara lain : jenis kelamin, umur, tingkat sosial ekonomi,
faktor lingkungan, aktivitas fisik, kebiasaan makan, faktor psikologis dan faktor
genetik (Salam, 1989).

Patofisiologi dan Pathogenesis

Menurut Dietz terdapat 3 periode kritis dalam masa tumbuh kembang anak dalam kaitannya dengan terjadinya obesitas, yaitu: periode pranatal, terutama trimester 3 kehamilan, periode adiposity rebound pada usia 6 – 7 tahun dan periode adolescence.

Pada bayi dan anak yang obesitas, sekitar 26,5% akan tetap obesitas untuk 2 dekade berikutnya dan 80% remaja yang obesitas akan menjadi dewasa yang obesitas. Menurut Taitz, 50% remaja yang obesitas sudah mengalami obesitas sejak bayi. Sedang penelitian di Jepang menunjukkan 1/3 dari anak obesitas tumbuh menjadi obesitas dimasa dewasa dan risiko obesitas ini diperkirakan sangat tinggi, dengan OR 2,0 – 6,7. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa obesitas pada usia 1-2 tahun dengan orang tua normal, sekitar 8% menjadi obesitas dewasa, sedang obesitas pada usia 10-14 tahun dengan salah satu orang tuanya obesitas, 79% akan menjadi obesitas dewasa.

Manifestasi klinis

1. Pertumbuhan berjalan cepat/pesat disertai adanya ketidakseimbangan
antara peningkatan berat badan yang berlebih dibanding dengan tingginya.
2. Jaringan lemak bawah kulit menebal sehingga tebal lipatan kulit lebih
daripada yang normal dan kulit tampak lebih kencang.
3. Kepala tampak relatif lebih kecil dibandingkan dengan tubuhnya atau
dibandingkan dengan dadanya (pada bayi).
4. Bentuk muka lebih tembem, hidung dan mulut tampak relatif lebih kecil,
mungkin disertai dengan bentuk dagunya berganda (dagu ganda).
5. Pada dada terjadi pembesaran payudara yang dapat meresahkan bila terjadi
pada anak laki-laki.
6. Perut membesar yang bentuknya cenderung menyerupai bandul lonceng
dan kadang-kadang disertai dengan garis-garis putih atau ungu (striae).
7. Kelamin luar pada anak wanita tidak jelas ada kelainan, akan tetapi pada
anak laki-laki tampak relatif kecil. Sebenarnya ukuran besarnya normal
akan tetapi hanya tersembul sedikit oleh karena sebagian besar terbenam
di dalam jaringan lemak di sekitarnya.
8. Pubertas pada anak laki-laki terjadi lebih awal dan akibatnya pertumbuhan
kerangka lebih cepat berakhir sehingga tingginya pada masa dewasa relatif
lebih pendek. Pada wanita menarche (haid pertama) biasanya tidak
terlambat.
9. Lingkaran lengan atas dan paha lebih besar dari normal dan tangan relatif
lebih kecil dan jari-jari yang bentuknya meruncing. Mungkin pula terdapat
keadaan dimana sendi tungkai dan tungkainya sendiri dapat mengganggu
gerakan.
10. Dapat terjadi gangguan psikologis berupa : gangguan emosi, sukar
bergaul, senang menyendiri dan sebagainya.
11. Pada kegemukan yang berat mungkin terjadi gangguan jantung dan paru
yang disebut Sindroma Pickliwickian dengan gejala sesak nafas, sianosis,
pembesaran jantung dan kadang-kadang penurunan kesadaran.

Pemeriksaan klinis

a. Pengukuran berat badan (BB) yang dibandingkan dengan standar dan disebut obesitas bila BB > 120% BB standar.

b. Pengukuran berat badan dibandingkan tinggi badan (BB/TB). Dikatakan obesitas bila BB/TB > persentile ke 95 atau > 120% atau Z-score = + 2 SD.

c. Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK). Sebagai indikator obesitas bila TLK Triceps > persentil ke 85.

d. Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri dsb. yang tidak digunakan pada anak karena sulit dan tidak praktis. DXA adalah metode yang paling akurat, tetapi tidak praktis untuk dilapangan.

e. Indeks Massa Tubuh (IMT), > persentil ke 95 sebagai indikator obesitas.

Kategori IMT berdasarkan umur dan jenis kelamin menurut United State Department of Health and Human Service Tahun 2000, adalah :

Tabel Kategori IMT menurut Umur dan Jenis Kelamin

Kategori Status Gizi IMT
Gizi Kurang < 5 percentile Gizi Normal 5 – 84 percentile Gizi Lebih 85 – 94 percentile Obesitas 95 percentile Sumber : United State Department of Health and Human Service Tahun 2000. Tatalaksana Prinsip dari tatalaksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi, dengan cara pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, dan mengubah / modifikasi pola hidup. 1. Menetapkan target penurunan berat badan Untuk penurunan berat badan ditetapkan berdasarkan: umur anak, yaitu usia 2 - 7 tahun dan diatas 7 tahun, derajat obesitas dan ada tidaknya penyakit penyerta/komplikasi. Pada anak obesitas tanpa komplikasi dengan usia dibawah 7 tahun, dianjurkan cukup dengan mempertahankan berat badan, sedang pada obesitas dengan komplikasi pada anak usia dibawah 7 tahun dan obesitas pada usia diatas 7 tahun dianjurkan untuk menurunkan berat badan. Target penurunan berat badan sebesar 2,5 - 5 kg atau dengan kecepatan 0,5 - 2 kg per bulan. 2. Pengaturan diet Prinsip pengaturan diet pada anak obesitas adalah diet seimbang sesuai dengan RDA, hal ini karena anak masih mengalami pertumbuhan dan perkembangan. Intervensi diet harus disesuaikan dengan usia anak, derajat obesitas dan ada tidaknya penyakit penyerta. Pada obesitas sedang dan tanpa penyakit penyerta, diberikan diet seimbang rendah kalori dengan pengurangan asupan kalori sebesar 30%. Sedang pada obesitas berat (IMT > 97 persentile) dan yang disertai penyakit penyerta, diberikan diet dengan kalori sangat rendah (very low calorie diet ).

Dalam pengaturan diet ini perlu diperhatikan tentang :

• Menurunkan berat badan dengan tetap mempertahankan pertumbuhan normal.
• Diet seimbang dengan komposisi karbohidrat 50-60%, lemak 20-30% dengan lemak jenuh < 10% dan protein 15-20% energi total serta kolesterol < 300 mg per hari. • Diet tinggi serat, dianjurkan pada anak usia > 2 tahun dengan penghitungan dosis menggunakan rumus: (umur dalam tahun + 5) gram per hari.

3. Pengaturan aktifitas fisik
Peningkatan aktifitas fisik mempunyai pengaruh terhadap laju metabolisme. Latihan fisik yang diberikan disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik, kemampuan fisik dan umurnya. Aktifitas fisik untuk anak usia 6-12 tahun lebih tepat yang menggunakan keterampilan otot, seperti bersepeda, berenang, menari dan senam. Dianjurkan untuk melakukan aktifitas fisik selama 20-30 menit per hari.

4. Mengubah pola hidup/perilaku
Untuk perubahan perilaku ini diperlukan peran serta orang tua sebagai komponen intervensi, dengan cara:

• Pengawasan sendiri terhadap: berat badan, asupan makanan dan aktifitas fisik serta mencatat perkembangannya.
• Mengontrol rangsangan untuk makan. Orang tua diharapkan dapat menyingkirkan rangsangan disekitar anak yang dapat memicu keinginan untuk makan.
• Mengubah perilaku makan, dengan mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi dan mengurangi makanan camilan.
• Memberikan penghargaan dan hukuman.
• Pengendalian diri, dengan menghindari makanan berkalori tinggi yang pada umumnya lezat dan memilih makanan berkalori rendah.

5. Peran serta orang tua, anggota keluarga, teman dan guru.
Orang tua menyediakan diet yang seimbang, rendah kalori dan sesuai petunjuk ahli gizi. Anggota keluarga, guru dan teman ikut berpartisipasi dalam program diet, mengubah perilaku makan dan aktifitas yang mendukung program diet.

6. Terapi intensif
Terapi intensif diterapkan pada anak dengan obesitas berat dan yang disertai komplikasi yang tidak memberikan respon pada terapi konvensional, terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet), farmakoterapi dan terapi bedah.

• Indikasi terapi diet dengan kalori sangat rendah bila berat badan > 140% BB Ideal atau IMT > 97 persentile, dengan asupan kalori hanya 600-800 kkal per hari dan protein hewani 1,5 - 2,5 gram/kg BB Ideal, dengan suplementasi vitamin dan mineral serta minum > 1,5 L per hari. Terapi ini hanya diberikan selama 12 hari dengan pengawasan dokter.
• Farmakoterapi dikelompokkan menjadi 3, yaitu: mempengaruhi asupan energi dengan menekan nafsu makan, contohnya sibutramin; mempengaruhi penyimpanan energi dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi contohnya orlistat, leptin, octreotide dan metformin; meningkatkan penggunaan energi. Farmakoterapi belum direkomendasikan untuk terapi obesitas pada anak, karena efek jangka panjang yang masih belum jelas.
• Terapi bedah di indikasikan bila berat badan > 200% BB Ideal. Prinsip terapi ini adalah untuk mengurangi asupan makanan atau memperlambat pengosongan lambung dengan cara gastric banding, dan mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus. Sampai saat ini belum banyak penelitian tentang manfaat dan bahaya terapi ini pada anak.

2. Obesitas pada Dewasa

Epidemiologi

Prevalensi obesitas makin meningkat, hampir setengah milyar penduduk dunia saat ini tergolong overweight atau obesitas (Rossner 2002). Keadaan ini tidak hanya terjadi di negara maju tapi sudah mulai meningkat di negara berkembang.

>30% populasi Eropa Timur obesitas (data statistik International Obesity Task Force). Di Amerika, (1991) 19,7% (P) dan 24,7% (W) obesitas dan diprediksikan 2031 seluruh penduduk AS obesitas.

Waspaji dkk (1993) prevalensi obes di Jakarta 17,8% , 7,7% menderita DM, 9,3% hiperkolesterolemia, 7,1% hipertrigliserida. Jawa Tengah (2000) 10% obes, 32% di Jakarta (2000) dan di Sumatera Barat 25% (2001), Riskesdas 2007 Sumbar 16 %.

Etiologi
a. Obesitas primer, merupakan interaksi antara faktor lingkungan dengan faktor genetik.
b. Obesitas sekunder, penyakit herediter familier, bagian dari suatu penyakit sistemik tertentu,dsb.

Klasifikasi dan kriteria
Obesitas terbagi 2: obesitas sentral/ abdominal dan obesitas perifer.
Kriteria obesitas antara lain: BMI ≥ 25 kg/m2, obesitas I, obesitas II, dan obesitas morbid.

Patofisiologi dan pathogenesis
Energy yang masuk tidak sesuai dengan energy yang keluar (dipengaruhi oleh sedentary life, yaitu gaya hidup dengan aktivitas fisik yang sedikit tetapi asupan makanan cukup banyak) sehingga menyebabkan penumpukan lemak dalam sel lemak. Baik ambilan energy berlebihan pengurangan pengeluaran ataupun keduanya, mencetuskan akumulasi lemak dalam sel lemak sehingga terjadi hipertrofi sel lemak/ adiposity, terjadi perangsangan diferensiasi preadiposit menjadi adiposity dan terjadi hyperplasia jaringan lemak, sehingga timbul obesitas.

Diagnosis
1. Distribusi jaringan lemak: sentral/ visceral/android (subkutan, intraabdomen), perifer/ginekoid.
2. Ukur lingkaran pinggang ½ (sias+ arcus costarum)
3. Ukur lingkar abdominal, normal ♀ < 80 cm, ♂ < 90 cm. Pemeriksaan 1. Rasio lingkar pinggang- panggul 2. Lingkar pinggang (rekomendasi NCEP ATP III) 3. Densitometry (DXA) 4. CT-scan abdomen 5. MRI abdomen Tatalaksana 1. Sasaran : ↓ 5 – 10% BB awal (6 bulan) 2. Manajemen nutrisi: mengurangi jumlah kalori dan lemak, ↓ 500 – 1000 kkal diet harian → ↓ 0,5 – 1,0 kgBB/minggu 3. Peningkatan aktivitas fisik 4. Farmakologi: orlistat, sibutramin 5. Terapi bedah (bariatric operation) 3. Hubungan obesitas dengan sindroma metabolik Sindroma metabolik adalah kumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian CVD dan DM yang tinggi pada penderitanya. Komponen-komponen sindroma metabolik antara lain: a. Obesitas (sentral) b. Resistensi insulin c. Dislipidemia (aterogenik) d. Hipertensi Peningkatan kejadian obesitas dapat meningkatkan prevalensi sindroma metabolik. Dimana obesitas sentral/ abdominal merupakan komponen utama pada sindroma metabolik. Obesitas sentral mempermudah terjadinya resistensi insulin, sedangkan insulin berperan dalam penyimpanan serta sintesis lemak dalam jaringan adipose. Sehingga resistensi insulin mengganggu proses tersebut. Kolaborasi yang baik antar komponen sindroma metabolik tersebut dapat membahayakan dan menimbulkan komplikasi yang cukup serius. Adapun dampak yang ditimbulkan dari sindroma metabolik antara lain: penyakit jantung koroner, stroke, penyakit arteri perifer, DM tipe 2, sirosis hepatis tipe DM, dll. sehingga perlu preventif, promotif, serta penanganan/ tatalaksana yang komprehensif. 4. Farmakologi obat hipolipidemik Hipolipidemik adalah obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipid plasma yang bertujuan risiko penyukit aterosklerosis. Obat yang menurunkan lipoprotein plasma 1. Asam fibrat a. Klofibrat Adalah ester etil dari asam p-klorofenoksi-isobutirat. Merupakan hipolipidemik terutama pada penderita hipertrigliseridemia. Farmakodinamik Penurunan kadar VLDL dalam 2-5 hari setelah pengobatan. Mekanisme kerja: meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga katabolisme lipoprotein kaya trigliserida seperti VLDL dan IDL meningkat. Farmakokinetik Absorbsi melalui usus secara lengkap terutama diberikan bersamaan dengan makanan, dalam plasma terdapat sebagai asam p-klorofenoksibutirrat. Puncak kadar plasma tercapai dalam beberapa jam setelah pemberian oral. 60% dieksresi melalui urin dalam bentuk glukuronid. Efek samping Gangguan saluran cerna (mual, diare, perut kembung, dll) terjadi pada 10% penderita. Efek samping lain: ruam kulit, alopesia, impotensi, leucopenia, anemia, BB bertambah, aritmia jantung, dll. Kontraindikasi Penderita dengan gangguan hati dan ginjal, wanita hamil dan menyusui. Posologi dan indikasi Sediaan kapsul 500 mg. dosis 2-4 kali sehari dosis total sampai 2 gr, penambahan dosis memperbanyak efek samping. Kurangi dosis pada penderita yang menjalani hemodialisis. b. Gemfibrozil Efektif menurunkan Tg plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun. Dapat meningkatkan kadar HDL. Farmakokinetik Kadar puncak plasma tercapai dalam 1-2 jam dan mantap tercapai 7-14 hari pada pemberian 2 kali 600 mg sehari. T ½ = 1 ½ jam. 70% obat dieksresikan dalam urin. Juga meningkatkan efek antikoagulan warfarin seperti halnya klofibrat. Efek samping Terjadi <10% penderita, berupa gangguan saluran cerna (sakit perut, diare, mual). Dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu (litogenik). Posologi dan indikasi Untuk hiperlipidemia dengan kadar Tg > 750 mg/dl yang tidak dapat diatasi dengan diet dan obat penurun Tg lain.
Dosis oral dewasa: 600 mg 2 x sehari, diberikan ½ jam sebelum makan pagi dan makan malam.
Tidak efektif pada penderita hiperkilomikronemia karena defisiensi lipoprotein lipase familial.

2. Resin
c. Kolestiramin
Adalah garam klorida dari basic anion exchange resin yang berbau dan berasa tidak enak. Bersifat hidrofilik, tapi tidak larut dalam air, tidak dicerna dan tidak diabsorbsi.
Menurunkan kadar kolesterol plasma dengan cara menurunkan LDL setelah 4-7 hari dan mencapai 90% efek maksimal dalam 2 minggu terapi.

Farmakodinamik
Resin menurunkan kadar kolesterol dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja meningkat.

Efek samping
Mual, muntah, dan konstipasi yang berkurang setelah beberapa waktu.
Mengganggu absorbsi klorotiazid, tiroksin, digitalis, Fe, fenilbutazon, dan warfarin sehingga harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam setelah pemberian kolestiramin.
Dosis: 12-16 gr sehari dibagi 2-4 bagian, maksimum peningkatan 3 kali 8 gr.

d. Kolestipol
Adalah kopolimer dari dietilpentamin dan epiklorohidrin, juga suatu resin. Dosis 20-30 gr sehari.

3. Penghambat HMGCoA Reduktase
Terdiri dari: lovastatin, mevastatin, simvastatin, dan pravastatin. Efektif dalam menurunkan kadar LDL kolesterol plasma.

Farmakodinamik
Menghambat sintesis kolesterol di hati dan menurunkan kadar LDL plasma.

Farmakokinetik
Per oral dapat diabsorbsi 30%, 95% obat ddan metabolitnya terikat protein plasma. Degradasi dieksresi melalui feses dan < 10% di urin.

Efek samping dan interaksi obat
< 10% penderita menunjukkan gangguan saluran cerna, sakit kepala, rash/ kemerahan. Obat dihentikan jika terdapat kadar transaminase yang tetap atau bertambah tinggi.

Posologi dan indikasi
Sediaan tablet 20 dan 40 mg. dosis dimulai dari 20-40 mg per hari diberikan bersamaan makanan. Dapat ditingkatkan maksimum 80 mg/hari. Sebaiknya diberikan pada malam hari untuk dosis tunggal terkait ritme diurnal sintesis kolesterol.

Kontraindikasi pada wanita hamil.

4. Asam nikotinat
Asam nikotinat (niasin) adalah salah satu komponen vitamin B kompleks untuk pengobatan hiperkolesterolemia.

Farmakodinamik
Menurunkan produksi VLDL, sehingga kadar IDL dan LDL menurun. Berhubungan dengan penghambatan lipolisis pada jaringan lemak sehingga FFA yang dibutuhkan untuk sintesis VLDL di hati menurun dan meningkatnya aktivitas lipoprotein lipase.

Efek samping
Terutama gatal dan kemerahan kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, timbul beberapa menit hingga jam. Efek samping paling berbahaya adalah gangguan fungsi hati ditandai dengan kenaikan kadar fosfatase alkali dan transaminase. Efek lain adalah gangguan saluran cerna (muntah, diare, ulkus lambung, dll).

Posologi dan indikasi
Pilihan pertama pengobatan hipertrigliserida dan hiperkolesterolemia, keculi tipe1. Dosis per oral 2-6 gr sehari terbagi dalam 3 dosis bersama makanan, dosis awal rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan setelah 1-3 minggu.

5. Probukol
Menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar LDL.

Farmakokinetik
Diabsorbsi terbatas lewat saluran cerna (<10%). Waktu paruh eliminasi adalah 23 hari. Dieksresikan terutama melalui feses.
6. Lain-lain
a. Neomisin sulfat
Diberikan per oral dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Efek samping gangguan saluran cerna, ototoksisitas, nefrotoksisitas, gangguan absorbsi obat lain (digoxin), dll.
b. Beta sitosterol
Adalah gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorbsi saluran cerna manusia. Mekanisme kerja yaitu menghambat absorbs kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkolesterolemia poligenik.
Efek samping yaitu gangguan saluran cerna: efek laksatif, mual, dan muntah. Dosis antara 3-6 gr/ hari. Tidak dianjurkan lagi pemakaiannya karena khasiat kecil dengan efek samping yang cukup mengganggu.
c. Dekstrotiroksin
Merupakan isomer optic hormone tiroid yang dulu digunakan untuk hiperkolesterolemia. Menurunkan kadar lipid darah (efek tiromimetik). Tidak direkomendasikan karena banyak menimbulkan gangguan jantung.
d. Bekatul
Pouler di Indonesia untuk mencegah arteriosklerosis. Dapat menurunkan kadar lipid plasma. Serat dalam bekatul dapat memperlancar ekdkresi empedu. Masih perlu penelitian lebih lanjut tentang khasiat bekatul.

Sumber:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EGC jilid III
Farmakologi UI edisi 3
Jurnal kedokteran tentang obesitas dari berbagai sumber

About Obsgyn.... Lap. Tutorial Lagii

Modul 1


Skenario 1: PERSALINAN YANG PERTAMA

Rini, seorang wanita karir, usia 37 tahun, baru menikah 5 bulan yang lalu. Sejak 2 bulan ini Rini tidak datang haid lagi, dan merasakan payudaranya menegang serta sering buang air kecil. Rini datang ke puskesmas, dokter puskesmas menanyakan riwayat menstruasi kemudian melakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium rutin, gula darah, dan urin. Kemudian dokter spesialis Obsgyn yang referral ke puskesmas tersebut melakukan pemeriksaan USG yang hasilnya sesuai dengan usia kehamilan. Dokter memberikan asam folat dan menganjurkan agar selanjutnya Rini kontrol teratur untuk antenatal care.

Pada kehamilan 9 bulan, Rini kontrol ke dokter karena mulai merasakan nyeri pinggang. Dari pemeriksaan dokter didapatkan, chloasma gravidarum (+), tanda vital Rini dalam batas normal, pada abdomen linea mediana hiperpigmentasi, tinggi fundus 3 jari di bawah processus xyphoideus, dari pemeriksaan Leopold didapatkan janin letak kepala, His (-), DJJ: 12-11-12, dari pemeriksaan VT didapatkan belum ada pembukaan serviks dengan ukuran panggul dalam luas. Dokter kemudian menganjurkan untuk persalinan sebaiknya dilakukan di RS.

Satu minggu kemudian Rini merasakan sakit tanda melahirkan, dan segera pergi ke RS. Dan di RS dari pemeriksaan dokter didapatkan pembukaan serviks sudah 4-5 cm, effacement hampir 100%, ketuban menonjol dan kepala sudah masuk PAP. Rini dipantau oleh bidan dengan menggunakan partograf dan dilakukan VT setiap 4 jam, 6 jam kemudian Rini merasakan ingin mengedan dan ketuban pecah dengan sendirinya. Persalinan dipimpin oleh dokter dan ½ jam kemudian Rini melahirkan bayi laki-laki secara spontan dengan BB: 3200 gram, PB 48 cm, A/S: 9/10. Setelah janin lahir dokter segera menyuntikkan oksitosin dip aha Rini, dan plasenta lahir sendiri kira-kira 10 menit kemudian. Rini kemudian dirawat selama 2 hari.

Pada hari ketiga dokter mengatakan fu ndus uteri Rini sudah 2 jari di atas simpisis dengan lokia yang normal, dan tidak ada tanda infeksi serta ASI sudah keluar dengan baik, maka Rini diperbolehkan pulang, dokter memberikan obat anelgetik dan multivitamin. Rini diminta untuk kontrol kembali 1 minggu kemudian. Bagaimana analisis anda mengenai proses kehamilan dan persalinan Rini?


I. TERMINOLOGI

1. Pemeriksaan laboratorium rutin: pemeriksaan darah lengkap (Hb, LED, hitung jenis dan jumlah leukosit), golongan darah, rubella, hepatitis B, chlamidia, HIV, gonorrhea, dll.

2. Referral: kunjungan, konsultasi dengan dokter ahli.

3. Obsgyn: Obstetrics ( cabang ilmu bedah yang menangani penatalaksanaan kehamilan, persalinan, dan nifas) Gynecology (cabang ilmu kedokteran yang mengobati penyakit saluran kelamin wanita).

4. Antenatal care: pemeriksaan kehamilan secara berkala.

5. Asam folat: vitamin B kompleks yang larut dalam air, untuk hematopoesis dan pembentukan tabung saraf.

6. Chloasma gravidarum: hiperpigmentasi kulit pada bumil (wajah: dahi, hidung, pipi) karena pengaruh hormon kortikosteroid plasenta.

7. Linea mediana hiperpigmentasi: hiperpigmentasi kulit pada garis tengah abdomen antara umbilicus dengan simpisis pubis.

8. Fundus uteri: dasar rahim yang menonjol.

9. Pemeriksaan Leopold: pemeriksaan yang dilakukan pada bumil untuk menentukan letak janin.

10. Pemeriksaan VT: Vaginal Toucher (memasukkan jari tangan ke vagina untuk memantau persalinan, mengetahui sudah berapa pembukaan serviks, dan bagian bawah dari janin).

11. His (-): tidak ada kontraksi uterus.

12. DJJ: 12-11-12: denyut jantung janin yang dihitung setiap 5 detik.

13. Effacement: pendataran/ pemendekan kanalis servikalis.

14. Pembukaan serviks: pembukaan jalan lahir janin.

15. Oksitosin: hormon yang disekresikan oleh hipotalamus untuk kontraksi uterus dan merangsang mamae .

16. Partograf: alat bantu selama proses persalinan untuk observasi dan deteksi kemajuan persalinan.

17. PAP: Pintu Atas Panggul.

18. Plasenta: organ yang menghubungkan janin dengan ibu, dan sebagai tempat sirkulasi darah, nutrisi, dll bagi janin.

19. Lokia: cairan vagina yang keluar selama masa nifas.

20. A/S: 9/10: Apgar score, untuk menilai neonates(denyut jantung, pernapasan, tonus otot, refleks, warna kulit).


II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa Rini sudah 2 bulan tidak haid, merasa payudara menegang, dan sering BAK?
2. Apa tujuan dokter menanyakan riwayat menstruasi Rini?
3. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium rutin, gula darah, dan urin, apa tujuannya?
4. Mengapa dilakukan USG dan bagaimana hasil pemeriksaannya?
5. Mengapa dokter memberi asam folat dan anjuran untuk kontrol?
6. Apa interpretasi dari pemeriksaan dokter pada Rini pada kontrol 9 bulan?
7. Apa saja keluhan yang mungkin terjadi pada Rini selama masa kehamilan?
8. Apa tanda-tanda akan melahirkan?
9. Bagaimana cara pemeriksaan Leopold dan VT?
10. Bagaimana kriteria bayi lahir normal?
11. Mengapa ketuban bisa pecah dan mengapa ada refleks mengedan?
12. Mengapa dilakukan penyuntikan oksitosin di paha Rini dan apa tujuannya?
13. Mengapa dipantau dengan partograf dan dilakukan VT setiap 4 jam?
14. Bagaimana bentuk lokia yang normal?
15. Mengapa Rini harus kontrol lagi 1 minggu kemudian setelah dipulangkan?
16. Apa penyebab fundus uteri mengecil setelah persalinan?
17. Apa tujuan pemberian obat analgetik dan multivitamin?


III. ANALISIS MASALAH

1. Amenorrhea-> tanda kehamilan (presumtif)
Payudara menegang-> pengaruh hormon plasenta (estrogen, progesteron)
Sering BAK-> vesika urinaria tertekan uterus yang membesar

2. Riwayat menstruasi-> untuk menentukan usia gestasi dan menaksir tanggal partus (HPHT, rumus Nagele)

3. Pemeriksaan dilakukan karena terjadi perubahan anatomi dan fisiologis selama kehamilan sehingga diagnosis dapat ditegakkan (Hb ↓, plasma ↑, DM, hCG, uterus yang membesar, payudara yang menegang, hiperpigmentasi kulit, dll)

4. USG dilakukan untuk memantau kondisi janin. Pada TM I, indikasi USG adalah untuk deteksi kehidupan janin, diagnose letak janin (IU /EU), menilai komplikasi kehamilan dini (blighted ovum), dll). Gambaran pada USG-> terlihat kantung gestasi ± 30 mm pada kehamilan usia 8 minggu.

5. Asam folat berperan dalam hematopoesis dan mencegah neural tube defect pada janin. Anjuran kontrol adalah untuk pengawasan kehamilan.

6. Interpretasi: Chloasma gravidarum (+) normal, tinggi fundus 3 jari di bawah proc. Xipoideus sesuai dengan usia kehamilan (36 minggu), Leopold janin letak kepala, His (-) normal karena belum ada kontraksi uterus, DJJ 140 dpm (normal: 120-160 dpm), VT belum ada pembukaan serviks.

7. Keluhan selama hamil-> morning sickness, nyeri pinggang, sering BAK, anorexia, payudara menegang kadang sampai nyeri, konstipasi, varises, dll

8. Tanda-tanda akan melahirkan-> His (+) ada kontraksi uterus, pembukaan serviks sudah maksimal (10 cm), effacement , keluar lendir/ darah/ air ketuban dari vagina, sakit pada daerah sekitar simpisis pubis.

9. Pemeriksaan Leopold ada 4 (fundus, lateral kiri-kanan janin, bagian simpisis pubis, berapa jauh masuk ke PAP) sedangkan VT dengan memasukkan 2 jari (telunjuk dan tengah) lalu nilai berapa besar pembukaan serviks, dan apa yang teraba pada bagian bawah PAP.

10. Kriteria bayi lahir normal-> nilai Apgar Score (denyut jantung, pernapasan, tonus otot, refleks, warna kulit).

11. Ketuban pecah karena tekanan oleh His, sedangkan refleks mengedan karena pengaruh hormone oksitosin.

12. Oksitosin berperan dalam kontraksi dan membantu pengeluaran plasenta segera, merangsang produksi ASI, dan vasokonstriksi post partum untuk menghentikan perdarahan.

13. Partograf untuk mencatat kemajuan dari proses persalinan, VT dilakukan untuk melihat seberapa besar pembukaan serviks (pada kala I) disesuaikan dengan waktu normalnya.

14. Lokia yang dikeluarkan selama nifas-> 1-2 hr lokia rubra, 3-6 hr lokia sanguionolente, 1-2 mg lokia serosa, >2 mg lokia alba.

15. Kontrol post partum penting, karena pada masa ini rentan terkena infeksi serta komplikasi kehamilan. Selain itu juga untuk menilai kesehatan ibu dan bayi serta dari berbagai sudut pandang (emosional, ekonomi, pendidikan, dll)

16. Fundus uteri mengecil post partum karena janin telah keluar dan terjadi involusi uterus yang dipengaruhi oleh hormon oksitosin.

17. Obat analgetik untuk menghilangkan rasa sakit pasca persalinan dan multivitamin diberikan untuk suplai energi, untuk memperlancar ASI, serta untuk suplemen darah Ibu yang banyak keluar selama persalinan dan nifas.


IV. SKEMA


V. LEARNING OBJECTIVES

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan:
1. Perubahan anatomi dan fisiologi pada kehamilan, persalinan, dan nifas.
2. Antenatal Care
3. Proses persalinan normal
4. Fisiologi nifas dan laktasi
5. Pencitraan dalam kehamilan
6. Farmakologi obat pada kehamilan, persalinan, dan nifas.


VI. SOURCE INFORMATION


VII. PEMBAHASAN LO


1. PERUBAHAN ANATOMI DAN FISIOLOGI PADA KEHAMILAN, PERSALINAN, DAN NIFAS.

a. Adaptasi Anatomi dan fisiologi kehamilan

- Uterus
Berat: 70 gr menjadi 1100 gr.
Lokasi di pelvis bisa mencapai abdomen.
Vaskularisasi meningkat, aa.uterin dan aa.ovarika bertambah (diameter panjang dan percabangan)
Bertambahnya vaskularisasi sehingga serviks uteri menjadi soft (tanda goodell)
- Ovarium
Terjadi penghentian ovulasi dan pematangan folikel.
- Vulva dan vagina
Hipervaskularisasi sehingga tampak berwarna merah kebiruan (tanda Chadwick).
- Payudara
Membesar, menegang, dan kadang nyeri akibat pengaruh hormone estrogen, progesterone, dan somatomamotropin.
Vaskularisasi di payudara sehingga jelas terlihat vena
- Hiperpigmentasi kulit
Terdapat kloasma gravidarum (pada wajah bagian dahi, pipi, hidung), linea mediana hiperpigmentasi, kadang ada striae pada payudara atau abdomen.
- Gigi dan gusi
Menjadi lebih soft, dan mudah berdarah. Perlu dijaga kebersihannya.

b. Adaptasi anatomi masa nifas

- Fundus uteri
Berat: aterm-> 1000 gr
1 mg post partum -> 500 gr
2 mg post partum -> 300 gr
6 mg post partum -> 40-60 gr
Berat normal uterus -> 30 gr.
Terjadi involusi pada uterus : kontraksi uterus post partum, proteolisis pada miometrium, thrombosis, degenerasi, dan nekrosis pada implantasi plasenta.
- Serviks uteri


2. ANTENATAL CARE
Di Indonesia dilakukan minimal 4 kali (1 x pada TM I, 1 x pada TM II, dan 2 x pada TM III)
Meliputi:

a. Anamnesis lengkap
b. Pemeriksaan rutin
c. Pemeriksaan obstetric
-inspeksi abdomen
-leopold
-DJJ


3. PROSES PERSALINAN NORMAL

Persalinan normal adalah kontraksi uterus yang menimbulkan perubahan pada serviks.
4 kala persalinan:

a. Kala I
Terjadi pendataran dan dilatasi dari serviks.
Mulai saat uterus berkontraksi dengan frekuensi, intensitas dan durasi yang adekuat sehingga dapat terjadi pendataran dan kemajuan dari dilatasi serviks.
Berakhir pada saat pembukaan serviks telah lengkap (10 cm) sehingga dapat dilewati oleh kepala bayi.
Ada 2 fase:
- Fase laten: prolonged latent phase: lebih dari 20 jam pada nullipara, dan 14 jam pada multipara. Pembukaan serviks < 4 cm.
- Fase aktif: Nullipara kurang lebih dilatasi 1.2 cm/jam and multipara kurang lebih dilatasi 1.5 cm/jam (minimum). Pembukaan seviks dari 4 – 10 cm.

b. Kala II
Fase pengeluaran janin dari rahim ibu.
Mulai dari lengkapnya pembukaan serviks dan berakhir sampai lahirnya janin.

c. Kala III
Lahirnya plasenta sesaat setelah janin.
Penyebab pelepasan plasenta:
- Uterus mengecil secara tiba-tiba
- Tempat perlekatan plasenta mengecil
- Adanya kontraksi dan retraksi uterus sehingga mendorong plasenta keluar

d. Kala IV
Pemantauan pada kala IV ini penting untuk menilai deteksi dini resiko serta mengantisipasi komplikasi perdarahan post partum. Dilakukan setiap 15 menit dalam 1 jam pertama post partum, dan setiap 30 menit pada satu jam berikutnya.

The 7 cardinal movement of the fetus :
1. Engagement
2. Descent
3. Flexion
4. Internal rotation
5. Extention
6. External rotation
7. Expulsion


4. FISIOLOGI NIFAS DAN LAKTASI

3 faktor risiko yang perlu diwaspadai pada masa nifas:

a. Perdarahan
b. Infeksi nifas by Streptococcus grup A
c. Preeklampsia sampai eklampsia
à Istilah medis untuk periode berikutnya melahirkan selama jaringan tubuh, khususnya organ genital dan panggul, kembali ke kondisi mereka dalam pra-kehamilan.

Hal ini pasca pengiriman periode perubahan terus sampai sekitar 6 minggu (42 hari) dari pengiriman.
Immediate Puerperium
24 jam pertama setelah lahir, atau nifas langsung, merupakan tahap kritis.
Ini adalah waktu ketika rahim berkontraksi dengan baik telah, dalam rangka untuk menghentikan pendarahan dari situs lampiran plasenta. Hal ini juga inisiasi menyusui dan ikatan
Early Puerperium
Hal ini mengacu pada 2 untuk posting hari pengiriman 7 mana perubahan besar dimulai dalam saluran kelamin.
Perubahan fisiologis selama ini meliputi:

• Sistem kardiovaskular akan kembali normal selama 2 minggu pertama. Beban ekstra pada jantung dari volume ekstra darah menghilang pada minggu kedua.
• Dinding vagina awalnya bengkak, kebiruan dan cemberut, tapi cepat mendapatkan kembali nada meskipun tetap rapuh untuk 1-2 minggu. Perineum edema dapat bertahan untuk beberapa hari.
• Setelah melahirkan plasenta, rahim pada ukuran 20 minggu kehamilan, tetapi mengurangi ukuran pada pemeriksaan perut dengan 1 jari-luasnya setiap hari sehingga pada hari ke-12 tidak dapat diraba. Pada akhir masa nifas itu hanya sedikit lebih besar dari pra-kehamilan.
• Untuk 3-4 hari pertama, lokia terdiri terutama darah dan sisa-sisa jaringan trofoblas. Selama 3-12 hari warna cokelat kemerahan, tetapi kemudian berubah menjadi kuning. Kadang-kadang, lokia bisa menjadi merah lagi selama beberapa hari karena trombus pada akhir melanggar kapal.


Lactation
proses pengeluaran produksi, sekresi, dan susu.

Proses Laktasi tidak terlepas dari pengaruh hormonal, hormon adalah:

1. Progesteron: mempengaruhi pertumbuhan dan ukuran alveoli.
2. Estrogen: untuk merangsang pembesaran sistem saluran susu.
3. Follicle stimulating hormone (FSH)
4. Luteinizing hormone (LH)
5. Prolaktin: berperan dalam alveoil pembesaran pada kehamilan.
6. Oksitosin: mengencangkan otot halus di sekitar alveoli untuk memeras susu ke saluran susu. Oksitosin berperan dalam proses penurunan dalam susu let-down / susu refleks ejeksi.
7. Manusia plasenta laktogen (HPL): Dari bulan kedua kehamilan, plasenta menghabiskan banyak HPL, yang memainkan peran dalam pertumbuhan payudara, puting dan areola sebelum pengiriman.

Lactation Physiology

• Selama kehamilan payudara ukuran à proliferasi à meningkatkan dan sel kelenjar susu laktiferus pembuat saluran
• Karena pengaruh hormon laktogen plasenta dibuat, koriogonadotropin prolaktin, estrogen dan progesteron.
• Pembesaran ini juga disebabkan oleh pembuluh darah.
• Pada kehamilan lima bulan atau lebih, kadang-kadang dari ujung puting mulai keluar cairan, yang disebut kolostrum.
• Cairan sekresi ini disebabkan oleh pengaruh hormon laktogen dari plasenta dan hormon prolaktin dari kelenjar pituitari.
• produksi tidak berlebihan karena selama kehamilan jika prolaktin tingkat pengaruh yang cukup tinggi akan dihambat oleh estrogen.
• Setelah melahirkan, plasenta terpisah dengan, kadar estrogen dan progesteron menurun, sedangkan prolaktin tetap tinggi.
• Karena tidak ada penghambatan oleh estrogen, sekresi ASI terjadi.
• Pada awal menyusui, kemudian segera, stimulus bayi mengisap dan memacu pelepasan sekresi prolaktin hipofisis yang memfasilitasi menyusui

Lactation cycle

a. Laktogenesis Tahap 1 (kehamilan): yang penambahan dan pembesaran lobulus-alveolar
b. Laktogenesis Tahap 2 (akhir kehamilan sampai 2-3 hari pascapersalinan): produksi susu
c. Laktogenesis Tahap 3 (galaktopoeisis): sekresi susu
d. Involusi (pengurangan kelenjar susu): mulai 40 hari setelah berhenti menyusui

Reflex of lactation

1. Prolaktin refleks: bahwa stimulus atau stimulasi produksi susu
mengambil impuls saraf dari puting susu, hipotalamus, hipofisis anterior, prolaktin, alveolus, dan tentu saja, ASI itu sendiri
2. Reflex (let down refleks) yang sekresi, impuls saraf puting, hipofisisposterior, oksitosin, kontraksi otot halus dalam rangka untuk susu keluar

Menghambat produksi ASI
1. Feedback inhibitor:
Sebuah faktor lokal, jika penuh dengan saluran susu untuk mengirim impuls untuk memotong produksi.
Solusi: saluran dikosongkan secara teratur (ASI eksklusif dan tanpa jadwal).
2. Stres / nyeri: akan menunda atau inhibisi pengeluaran oksitosin. Sebagai contoh, ketika sinus laktiferus penuh / payudara bengkak
3. penyapihan

Mekanisme mengisap pada bayi
1. Reflex catch (rooting)
Sebuah sentuhan pada bibir, bayi membuka mulutnya dan menangkap puting.
2. Refleks mengisap
Menempatkan mulut bayi: langit-langit / palatum Molle menyentuh, bayi mengisap.
Areola dalam, lidah menekan sinus laktiferus, susu diperas keluar.
3. Refleks menelan



5. PENCITRAAN DALAM KEHAMILAN

• Ultrasonografi (USG)
Dengan memancarkan gelombang suara ke dalam jaringan yang akan dicitrakan, dan dipantulkan kembali oleh jaringan dan mereka akan ditangkap oleh transduser. Oleh transduser suara gelombang yang dipantulkan akan dikonversi menjadi energi listrik dan kemudian ditampilkan di layar.
Setiap jenis jaringan memiliki kemampuan untuk mencerminkan gelombang yang berbeda. Jaringan padat seperti tulang, mencerminkan gelombang dengan kecepatan tinggi sehingga memberikan gambar putih di layar. Sementara cairan atau jaringan lunak hanya mencerminkan gelombang lebih sedikit sehingga memberikan gambaran hitam pada layar.

Ada dua jenis USG:
• transabdominal: Kekuatan gelombang menggunakan 3 - 5MHz
• transvaginal: dalam USG transvaginal awal kehamilan dapat digunakan 7-10 MHz
USG biasanya digunakan untuk dua tujuan utama: untuk mengetahui usia kehamilan dan mendeteksi kelainan
USG mampu mendeteksi kehamilan dengan melihat kantung kuning telur di weeksgestation 4-5


Yolk sac sudah dapat dilihat oleh USG kehamilan 4-5 minggu.

Kardio Tocography (CTG)
suatu upaya untuk mengurangi kematian yang disebabkan oleh hipoksia perinatal pada komplikasi rahim
tujuan:
- Gangguan yang berhubungan dengan hipoksia mendeteksi
- Seberapa jauh terjadinya gangguan
- Menentukan tindakan lebih lanjut
menilai pola denyut jantung janin dan kontraksi hubungan dengan atau kegiatan janin
cara pemantauan:
Invasif: monitor dimasukkan ke dalam rongga rahim
Noninvasif: alat dipasang pada perut ibu

Doppler Velosimetri
Doppler Ultrasonografi adalah teknik non-invasif untuk menilai aliran darah dengan mengetahui aliran ke impedansi perifer.
prinsip:
menggunakan gelombang suara dengan frekuensi sangat tinggi dipotong disebabkan oleh transduser dibuat frommaterial mengandung kristal yang kemudian tercermin gelombang menjadi energi listrik


6. FARMAKOLOGI OBAT PADA KEHAMILAN, PERSALINAN, DAN NIFAS

Teratogen adalah agen apa pun yang bertindak s selama perkembangan embrio atau janin untuk menghasilkan perubahan permanen bentuk atau fungsi
Poin-poin tersebut adalah:

a. Evaluasi potensi teratogen
b. Genetik dan fisiologis mekanisme teratogenitas
c. Konseling untuk paparan teratogen
d. Dikenal teratogen
e. Obat yang biasa digunakan dalam kehamilan

Tutorial Blok Hematolimfopoetik,,,,, Si Anem yang Anemia, Malang Nian....

Modul 1

Skenario 1: SI PUCAT ANEM

Anem (laki-laki, 3 tahun) merupakan anak seorang buruh bangunan, tinggal di perumahan kumuh. Sehari-hari Anem hanya makan dengan nasi dan kerupuk sangat jarang menikmati daging dan lauk pauk.
Anem dibawa berobat ke puskesmas karena sejak 1 minggu yang lalu terlihat pucat dan lesu diikuti lebam biru di lengannya. Dari anamnesis diketahui Anem pernah menderita demam tifoid dua bulan yang lalu. Dari pemeriksaan laboratorium di puskesmas, didapatkan kadar Hb 5 g/dl, leukosit 2400/mm3, LED 80 mm/jam I, hitung jenis 0/6/64/25/5. Dokter berkesimpulan bahwa Anem mengalami anemia dan leukopenia. Untuk mengetahui penyebabnya Anem dianjurkan dirujuk ke RS Dr.M. Djamil Padang.
Di rumah sakit, dokter menanyakan pada orang tua perihal riwayat kebiasaan makan, penyakit yang pernah diderita dan riwayat pengobatan selanjutnya. Dari pemeriksaan didapatkan konjungtiva anemis, terdapat ptekie dan purpura pada badan dan tungkai. Tidak ditemukan limfadenopati dan hepatosplenomegali. Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan kadar hemoglobin 5,2 g/dl, leukosit 2000/mm3, trombosit 30.000/mm3, MCV 70 fl, MCH 25 pg, retikulosit 4 ‰. Pada pemeriksaan feses ditemukan telur cacing ankilostoma.
Dokter menganjurkan kepada orang tua agar Anem dirawat karena akan dilakukan pemeriksaan dan tatalaksana selanjutnya. Orang tuanya bertanya pada dokter, ”Bagaimana kalau Anem tidak dirawat?”
Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Anem?


I. TERMINOLOGI

1. Anemia Aplastik
Anemia yang disebabkan oleh kerusakan pada sumsum tulang, bisa didapat ataupun congenital.
2. Demam Typhoid
Demam akibat terinfeksi bakteri Salmonella typhosa.
3. Ptekie
Bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol, yang disebabkan oleh perdarahan intradermal atau submukosa. <1-3 mm.
4. Purpura Penampilan belang merah, di kulit, yang tidak pucat ketika ditekan. Ukuran >1-3 mm.
5. MCV
Mean Cospuculare Volume
6. Limfadenopati
Penyakit kelenjer getah bening yang ditandai dengan pembengkakan
7. Hepatospenomegali
Pembesaran hati dan limpa
8. Anemia defisiensi
Anemia akibat kekurangan zat besi, vitamin B12,atau asam folat


II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apakah hubungan keluhan Anem dengan kondisi keluarganya?
2. Apakah ada hubungan demam tifoid 2 bulan lalu dengan penyakit sekarang?
3. Mengapa sejak 1 minggu yang lalu Anem terlihat pucat, lesu, diikuti lebam biru di lengannya?
4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium di puskesmas?
5. Apa dasar dokter mengmbil kesimpulan Anem mengalami anemia dan leukemia?
6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah lengkap?
7. Apa kemungkinan interpretasi dari tidak ditemukannya hepatomegali dan splenomegali?
8. Mengapa ditemukan konjungtiva anemis, ptekie, dan purpure pada badan dan tungkai?
9. Bagaimana hubungan ditemukan cacing ankilostoma dan penyakit?
10. Apa akibat bila Anem tidak dirawat?
11. Apa pemeriksaan dan tatalaksana selanjutnya yang mungkin dapat diberikan dokter?



III. ANALISIS MASALAH

1. Tinggal di perumahan kumuh : mudah teinfeksi cacing tambang
Makan hanya dengan nasi dan kerupuk : kurang asupan nutrisi salah satunya zat besi yang akan meningkatkan resiko anemia defesiensi besi

2. Ada. Mungkin dari 3 hal berikut:
~ Riwayat pengobatan tifoid
Pemakaian antibiotik kloramfenikol yang mengakibatkan depresi sumsum tulang
~Dari segi infeksi
Infeksi mengurangi absorbsi zat besi
~Imunitas
Sel T efektor menghasilkan interferon γ yang merupakan inhibitor langsung hematopoiesis

3. Lesu : Anemia  Hb ↓  O2 yang diikat ↓  metabolisme ↓  energy ↓  lesu
Lebam biru : trombositopenia  kepayahan pemulihan kerusakan endotel  proses lebam

4. Hb : 5 g/dl  anemia berat (<6 gr/dl) Leukosit : 2400/mm3  rendah ( N= 5000-10.000) LED : 80 mm/ jam  tinggi Hitung jenis : 0/6/64/25/5  eosinofilia Basofil : 0 = normal (0-1) Eosinofil : 6 = tinggi (1-3) Neutrofil : 64 = normal Limfosit : 25 = normal (20-40%) Monosit : 5 = normal ( 2-8%)

5. Dokter mengambil kesimpulan (menegakkan diagnosis) penyakit Anem berdasarkan anamnesis (keluhan pucat dan lesu disertai lebam biru, dsb), hasil pemeriksaan fisik(ditemukan konjungtiva anemis, purpura dan ptekie), dan pemeriksaan laboratorium (dimana kadar Hb, leukosit, dan trombosit rendah).

6. Interpretasi pemeriksaan darah lengkap Hb 5,2 g/dl : rendah menunjukkan anemia berat Leukosit 2000/mm3 : rendah ( N=5000-10000) Trombosit 30.000/mm3 : rendah ( N=150.000-400.000) MCV 70 fl : rendah ( N=82-72fl) MCH 25 pg : rendah ( N=27-31 pg) Retikulosit 4‰ : rendah ( N=0,5-1,5 %)

7. Splenomegali dan hepatomegali tidak ada dapat diinterpretasikan bahwa infeksi yang didapat sebelumnya telah sembuh (bukan disebabkan oleh infeksi).

8. Konjungtiva anemis : karena anemianya yang kemudian menyebabkan hb turun Ptekie : trombositopenia  payah pemulihan kerusakan endotel  terjadi perdarahan di bawah kulit Purpura : sama dengan ptekie

9. Cacing tambang memperperah kondisi anem dengan membuat perdarahan karena cacing tambang mengisap darah dari inangnya.

10. Bila tidak dirawat maka kondisinya akan semakin parah karena Anem telah mengalami penurunan banya komponen darah sehinnga untuk memperbaikinya harus dirawat.

11. Pemeriksaan berikutnya adalah pemeriksaan sumsum tulang untuk lebih memastikan jenis anemia apa yang diderita Anem berdasarkan dugaan adanya anemia aplastik berdasarkan temuan klinis tadi, juga untuk pemberian terapi dan penatalaksanaannya. Dan untuk tatalaksana selanjutnya, dapat memberikan promotif/saran kepada Anem dan Ibu terutama untuk keluarganya tentang apa yang diderita Anem dan bagaimana langkah preventif atau menghindari agar tidak berisiko pada anggota keluarga yang lain.


IV. SKEMA


V. LEARNING OBJECTIVES

Mahasiswa mampu menjelaskan :

1. Anemia aplastik dan defisiensi besi
2. Faktor risiko anemia
3. Patofisiologi anemia
4. Gejala klinis
5. Pemeriksaan penunjang
6. Diagnosis
7. Tatalaksana
8. Follow up
9. Komplikasi
10. Prognosis
11. Rujukan


VI. INFORMASI


VII. PEMBAHASAN LO

I. Anemia Aplastik

a. Definisi anemia yang terjadi karena kegagalan hemopoesis, disertai pansitopenia pada darah tepi dan kelainan primer pada sumsum tulang.

b. Klasifikasi - Berat  neutrofil <500/µl, trombosit < 20.000/µl, retilkulosit absolute <60.000/µl - Sangat berat  sama dengan di atas, kecuali neutrofil < 200/µl - Tidak berat  sumsum tulang hiposeluler, dan terdapat sitopenia tapi tidak memenuhi kriteria berat.

c. Epidemiologi Bervariasi di seluruh dunia. Negara timur 2-3x lebih besar daripada Negara barat.

d. Faktor risiko - Usia  insiden meningkat pada usia muda (15-25 tahun) - Jenis kelamin  pria lebih berat daripada wanita. - Perbedaan geografis

e. Patofisiologi
1. Kerusakan sel induk pluripotent (seed theory)
2. Kerusakan lingkungan mikro (soil theory)
3. Mekanisme imunologik (reaksi autoimun) Sel induk rusak pansitopenia Eritrosit ↙ anemic syndrome (pucat, letih, lesu, dll) Leukosit ↙ mudah terinfeksi Trombosit ↙ perdarahan

f. Etiologi
1. Primer - Kelainan kongenital (Fanconi, non Fanconi, congenital diskeratosis) - Idiopatik
2. Sekunder - Radiasi, bahan kimia, obat - Obat idiosinkratik - Lain: infeksi virus (Epstein-Barr, Influenza A, dengue, TB), kehamilan, dll

g. Gejala klinis - Sindrom anemia (pucat, letih, lesu, pusing, mata berkunang, telinga berdenging) akibat kurangnya oksigenasi ke jaringan. - Gejala perdarahan (petechie dan ekimosis pada kulit, epistaksis pada mukosa, hematemesis serta melena)akibat trombositopenia sehingga mudah terjadi perdarahan, dimana darah tidak kenyal dan mudah rapuh. - Tanda-tanda infeksi (febris, ulserasi mulut, sepsis)akibat leukosit ↙.

h. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan fisik - Warna kulit : pucat. - Purpura : petechie dan echimosis - Mata : konjungtiva anemis. - Mulut : perdarahan gusi, glossitis, stomatitis angularis.
2. Pemeriksaan laboratorium hematologic I. Tes penyaring tes awal setiap kasus anemia. Tujuan: untuk memastikan adanya anemia dan mengetahui bentuk morfologi untuk mengidentifikasi jenis anemia (hipokrom, mikrositik, makrositik).

Meliputi:
a. Kadar Hb (tergantung umur, sex, dll) Nilai normal: infant (neonates) = 14-22 gr/dl 6 bulan = 11-14 gr/dl Anak (1-15 th) = 11-15 gr/dl Dewasa: Pria = 14-18 gr/dl Wanita = 12-16 gr/dl
b. Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC).
c. Sediaan hapusan darah tepi.


II. Pemeriksaan rutin dikerjakan pada semua kasus anemia.
Berupa:
a. Laju endap darah (LED).
b. Hitung diferensial (Differential Count).
c. Hitung retikulosit.


3. Pemeriksaan sumsum tulang

4. Pemeriksaan penunjang (radiologis)
a. Nuclear Magnetic Resonance Imaging Untuk mengetahui luasnya perlemakan pada sumsum tulang.
b. Radionuclide Bone Marrow Imaging Untuk mengetahui luasnya kelainan sumsum tulang.

i. Diagnosis Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan pansitopenia di darah tepi dan hipoplasia pada sumsum tulang. Kriteria diagnosis:

1) Ditemukan:

a. Hb < 10g/dl atau Ht < 30%
b. Trombosit < 50.109/L
c. Leukosit < 3,5.109/L atau neutrofil < 1,5.109/L

2) Retikulosit <30.109/L (<1 %)

3) Gambaran sumsum tulang penurunan selularitas dan tidak ada fibrosis/infiltrasi neoplastik.

4) Penyebab pansitopenia DD/  kelainan yang disertai pansitopenia, seperti: leukemia, S. mielodisplastik, Paroksismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH), anemia mieloptisik, dll)

j. Tatalaksana Secara umum, terapi spesifik yang dapat diberikan setelah diagnosis ditegakkan:
a. Imunosupresif
b. Transplantasi sumsum tulang Jenis terapi yang dapat diberikan:
a. Terapi kausalhindari agen penyebab, pemaparan.
b. Terapi suportifatasi akibat dari pansitopenia (anemia, perdarahan, dan infeksi).
c. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang/merangsang pertumbuhan sumsum tulang anabolik steroid (androgen berupa Oksimetolon atau stanozol 2-3 mg/kgBB/hr), kortikosteroid (prednisone 60-100 mg/hr, GM-CSF/G-CSF yang dikombinasikan dengan ATG.

k. Follow Up yang di follow up terutama adalah pansitopenia (kadar Hb, leukosit, trombosit,dll). Untuk parameter keberhasilan terapi, didapat nilai yang normal atau ada peningkatan nilai dari pemeriksaan follow up ini.

l. Prognosis Sesuai etiologi. Prognosis biasanya jelek pada idiopatik (primer). Dan prognosis dapat baik pada kausa yang diketahui (sekunder).


II. Anemia Defisiensi Besi

a. Definisi Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan Fe untuk eritropoesis yang menyebabkan kadar Hb berkurang.
b. Etiologi - Rendahnya masukan Fe - Gangguan absorbsi - Kebutuhan Fe meningkat - Kehilangan Fe akibat perdarahan menahun
c. Pathogenesis Iron depleted state  iron deficient erythropoesis  iron deficiency anemia.
d. Gejala klinis - Gejala umum anemia Sindrom anemia, Hb < 7-8 g/dl. Berupa: lemah, letih, lesu, dll. - Gejala khas ADB Koilonikia, atrofi papil lidah, pica, stomatitis angularis, disfagia, atrofi mukosa gaster, dll. - Gejala penyakit dasar Akibat ankilostomiasis, ditemukan dyspepsia, parotis membengkak, kulit telapak tangan kuning, dll.
e. Pemeriksaan - Kadar Hb dan indeks eritrosit  hipokromik mikrositer - Fe serum ↓ (< 50 µg/dl) , TIBC ↑(> 350 µg/dl), saturasi transferin < 15 %. - Pemeriksaan feses (dugaan cacing tambang)
f. Diagnosis 3 tahap: - Tentukan ada tidaknya anemia (Hb, Ht, eritrosit) dengan memperhatikan nilai normal dan gradasinya (ringan, sedang, atau berat). - Pastikan adanya anemia defisiensi Fe - Tentukan penyebab ADB DD/  bedakan dengan anemia hipokromik lain, seperti: anemia pada penyakit kronik, thalasemia, dan anemia sideroblastik.
g. Tatalaksana Pemberian terapi: - Terapi kausal - Pemberian preparat Fe (terapi Fe oral, terapi Fe parenteral) - Pengobatan lain (Vit C, konsumsi nutrisi cukup Fe, dll) Preventif: - Pendidikan kesehatan - Pemberantasan infeksi cacing - Suplementasi Fe - Fortifikasi bahan makanan dengan Fe.
h. Follow up Follow up kadar Hb, Ht, dan eritrosit. - Respon terapi baik: retikulosit naik pada minggu I, Hb ↑2 gr/dl setelah ± 3-4 minggu, normal setelah ±4-10 minggu. - Respon terapi tidak baik, pikirkan:

a. Pasien tidak taat dosis
b. Dosis Fe tidak adekuat
c. Masih ada perdarahan yang banyak
d. Ada penyakit lain
e. Diagnosis salah Jika dijumpai hal diatas, evaluasi dan ambil tindakan yang tepat.


III. Anemia Defisiensi Folat dan Vit. B12
a. Definisi Anemia yang khas dengan sel megaloblast dalam sumsum tulang (maturasi inti dengan sitoplasma tidak sinkron)
b. Etiologi - Nutrisi tidak adekuat - Cadangan yang rendah - Kehamilan defisiensi Folat - Penyakit tertentu - Anemia pernisiosa - Diet (vegetarian) defisiensi Vit B12 - Gastrektomi dan tropical sprue
c. Factor risiko - Kurang pendidikan dan pengetahuan gizi yang baik - Social ekonomi yang rendah d. Patofisologi Terganggunya sintesis DNA, karena: - Vit B12 yang diabsorbsi di ileum butuh factor intrinsic di lambung. FI mengikat kobalamin, kobalamin<<  defisiensi metionin intraseluler terhambat pembentukan folat timidilat terganggu  sintesis DNA terganggu - Folat  diubah menjadi monoglutamat sebelum absorbsi. Koenzim aktif berupa folat tereduksi (FH4). Jika folat ↓, maka FH4 ↓, terganggu sintesis timidilat  sintesis DNA terganggu.

e. Gejala klinis Secara umum: pucat, mudah lelah, anoreksia Pada defisiensi asam folat : iritabel, BB abnormal, diare kronis. Pada defisiensi Vit.B12 : ada gejala neurologis.

f. Pemeriksaan 1. Asam folat - Anemia makrositik (MCV >100 fl)
- Anisositosis dan poikilositosis
- Retikulosit ↓
- Trombosit dan neutrofil ↓

2. Vit B12
- Vit B12 < 100 pg/ml
- Peningkatan ekskresi asam metilmalonik dalam urin
- Tes Schilling

g. Diagnosis
Untuk diagnosis pasti, lakukan tes spesifik (periksa kadar Asam Folat, Vit. B12, dan lakukan tes Schilling)
DD/  leukemia akut dan anemia hemolitik

h. Tatalaksana
Asam folat dosis 0,5-1 mg/hr sehingga retikulosit meningkat dan Hb naik.
Vit B12 1 mg parenteral sehingga retikulosit meningkat dalam beberapa hari.

i. Prognosis
Biasanya baik, dengan tatalaksana yang tepat,kecuali jika terdapat komplikasi.

j. Komplikasi
Pada kardiovaskuler atau infeksi berat


Sedikit berbagi informasi, share2 aja, semoga bermanfaat ^o^
By: 10 B (est)