Tutorial Obesitas

MODUL 3

SKENARIO: TN. OBENG YANG GEMUK

Tn. Obeng, 30 tahun, berkonsultasi pada dokter puskesmas tentang masalah yang dihadapinya. Tn. Obeng sudah dari kecil menderita obesitas, dan segala usaha menurunkan berat badan ini telah dilakukan termasuk diet dan olahraga. Dari anamnesis dokter mengetahui bahwa ibu dan tante Tn. Obeng juga gemuk. Dokter menganjurkan untuk dilaksanakan Medical Check Up. Hasilnya: lingkaran perut 104 cm, tekanan darah 120/80 mmHg, gula darah puasa 120 mg/dl dan 2 jam post prandial 180 mg/dl, dan trigliserida 200 mg/dl.

Dokter menerangkan pada Tn. Obeng tentang penyakitnya yang sudah dapat dikategorikan sebagai Sindroma Metabolik. Keterangan dokter yang paling diperhatikan Tn. Obeng adalah bahwa Tn. Obeng berisiko tinggi untuk terkena penyakit jantung, stroke, dan penyakit ginjal. Terlintas dalam pikiran Tn. Obeng untuk dilakukan operasi saja agar berat badannya bisa turun. Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn. Obeng?

I. TERMINOLOGI

1. Obesitas
Penyakit multifaktorial akibat akumulasi berlebihan jaringan lemak dalam tubuh.

2. Medical check up
Pemeriksaan preventif yang dilakukan secara berkala sehubungan dengan kesehatan tubuh.

3. Trigliserida
Partikel yang mengandung lemak netral pada tubuh.

4. Post prandial
Post=setelah/seusai, prandial=makan.

5. Sindroma metabolik
Sekumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian CVD (Cardiovascular Disease) yang tinggi pada penderitanya (berupa hipertensi, dislipidemia, TGT dan GDPT, obesitas, dan resistensi insulin).


II. RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa Tn. Obeng menderita obesitas sejak kecil?
2. Bagaimana usaha yang dapat dilakukan untuk menurunkan berat badan Tn. Obeng?
3. Mengapa Tn. Obeng berat badannya tidak kunjung turun padahal sudah melakukan diet dan olahraga?
4. Bagaimana hubungan antara obesitas yang diderita Tn. Obeng dengan ibu dan tantenya?
5. Mengapa dokter menganjurkan Tn. Obeng untuk melakukan medical check up?
6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan medical check up Tn. Obeng?
7. Apa dasar dokter menyatakan bahwa Tn. Obeng dikategorikan menderita sindroma metabolik?
8. Mengapa Tn. Obeng berisiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, stroke, dan penyakit ginjal?
9. Apa indikasi operasi yang dapat dilakukan pada Tn. Obeng sehubungan dengan penyakit yang dideritanya?
10. Apa efek samping yang mungkin timbul dari operasi tersebut?
11. Bagaimana penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan terhadap masalah yang sedang dialami oleh Tn. Obeng?


III. ANALISIS MASALAH

1. Tn. Obeng menderita obesitas sejak kecil dapat disebabkan oleh faktor genetik (gen obesitas) yang diwarisi dari orang tuanya. Faktor lain yang tidak kalah pentingnya adalah lingkungan/ life style yang tidak sehat, sedentary life dimana aktivitas sedikit tapi asupan makanan yang banyak, dan faktor lainnya yang berhubungan dengan itu (sosial ekonomi).

2. Usaha yang dapat dilakukan untuk menurunkan berat badan Tn. Obeng antara lain: fokus pada manajemen diet dan nutrisi yang tepat (rendah kalori dengan target awal penurunan 5-10 % dari BB) serta meningkatkan aktivitas fisik (olahraga rutin dan teratur). Jika tidak dapat teratasi dengan baik dan untuk mencegah terjadinya risiko dapat diberikan terapi farmakologi hipolipidemik yang dapat menghambat absorbsi lemak atau menurunkan berat badan. Atau, dapat juga diambil opsi lain berupa terapi pembedahan yaitu operasi bariatrik untuk menurunkan berat badan. Indikasi dari operasi ini jika IMT ≥40 atau IMT ≥35 dengan komorbid.

3. Berat badan tidak kunjung turun meski telah melakukan diet dan olahraga, untuk kasus ini ada beberapa kemungkinan yang dapat terjadi. Pertama, diet dan olahraga yang dilakukan tidak tepat, misalnya olahraga ada tapi tidak teratur dan tidak terlalu membakar kalori, makanan yang dikonsumsi dianggap sedikit padahal mengandung kalori yang lumayan banyak misalnya pada makanan junk food, fast food, dsb. Kedua, diet dan olahraga yang dilakukan sudah tepat, kemungkinan besar terdapat kesalahan yang mendominasi pada genetiknya.

4. Hubungan obesitas yang diderita Tn. Obeng dengan ibu dan tantenya adalah obesitas yang bersifat genetik, gen obesitas yang dibawa sejak lahir.

5. Medical check up dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasien sehubungan dengan obesitas yang dideritanya. Hasil dari pemeriksaan berupa LP, TD, GDP dan 2JPP, dan trigliserida dapat dilihat apakah obesitas pasien sudah berimplikasi pada sindroma metabolik atau belum.

6. Interpretasi dari pemeriksaan Tn. Obeng adalah:
Lingkaran perut 104 cm (obesitas sentral, normal ♂ =90 cm), tekanan darah 120/80 mg/dl (normal), Gula darah puasa 120 mg/dl dan 2 jam post prandial 180 mg/dl (prediabetes, normal GDP ≤100 mg/dl dan 2 jam PP ≤140 mg/dl tanpa keluhan klasik), trigliserida 200 mg/dl ( hipertrigliserida/ dislipidemia, normal ≤150 mg/dl.

7. Tn. Obeng dikategorikan menderita sindroma metabolik oleh karena terdapat beberapa komponen sindroma metabolik yang tercermin dari hasil medical check up Tn. Obeng, yaitu obesitas sentral, dislipidemia, dan GDPT TGT. Secara keseluruhan, komponen-komponen dari sindrom metabolik adalah kolaborasi dari keadaan obesitas terutama sekali obesitas sentral/ abdominal, hipertensi, dislipidemia, GDPT dan TGT,atau resistensi insulin. Untuk acuan pengklasifikasian sindroma metabolik ini cukup banyak yang dapat dilihat dari hasil cross check studi seperti IDF (International Diabetes Federation), NCEP ATP III (National Education Cholesterol Program Adult Treatment Panel III) atau WHO.

8. Risiko tinggi yang akan dihadapi Tn. Obeng sehubungan dengan penyakit jantung, yang dapat tercetus dari detruksi endotel vascular oleh peningkatan kolesterol LDL terutama small dense yang bersifat aterogenik (pencetus aterosklerosis), disamping juga terjadinya hipoadiponektinimia akibat obesitas sehingga fungsinya dalam mempertahankan keutuhan endotel vascular menurun, termasuk peningkatan pro inflamasi dan penurunan anti inflamasi yang semakin mencetuskan rusaknya endotel pembuluh darah. Menyebabkan LDL dapat masuk ke lapisan yang rusak, terjadi penumpukan yang oleh makrofag dianggap sebagai benda asing sehingga difagosit. Namun, jumlah penumpukan yang begitu banyak membuat makrofag jenuh, sehingga makrofag akan membentuk foam cell (sel busa). Inilah yang menyebabkan terjadi penyumbatan di pembuluh darah yang dapat berisiko pada kurangnya pasokan sirkulasi darah (oksigenasi) ke jaringan terutama organ vital yang menyebabkan hipoksia, dan lama-kelamaan dapat menyebabkan kematian sel jantung infark miokard.

Selain itu, orang obesitas dapat berisiko tinggi terjadi stroke, oleh karena penyumbatan pembuluh darah menuju otak atau pecahnya pembuluh darah yang memang sudah rapuh karena destruksi endotelnya. Sehingga keadaan ini menimbulkan terjadinya stroke dengan gejala awal berupa paralisis.

Penyakit ginjal juga persis seperti di atas mekanismenya, aliran darah terhambat terutama di glomerulus yang menginfiltrasi darah, jika terganggu maka dapat menyebabkan penyakit ginjal.

9. Indikasi operasi pada obesitas (operasi bariatric) adalah jika IMT nya ≥40 kg/m2 atau IMT ≥ 35 kg/m2 disertai komorbid. Operasi bariatric ini bertujuan untuk menurunkan berat badan. Selain itu dapat juga dilakukan tindakan operasi sedot lemak (liposuction) yang biasanya dilakukan untuk mengurangi lemak yang banyak menumpuk pada tubuh seperti bagian abdominal, ginekoid, dsb.

10. Efek samping dari tindakan operasi tersebut antara lain: menyebabkan kurangnya penyerapan nutrisi di saluran GIT sehingga terjadi malnutrisi dan malabsorbsi, berkurangnya jaringan lemak tubuh secara mendadak merangsang kompensasi fisiologis tubuh untuk memproduksi lemak lebih banyak lagi sehingga akan terjadi peningkatan penumpukan lemak di tempat lain dan meningkatkan obesitas.

11. Tatalaksana yang dapat dilakukan untuk Tn. Obeng adalah pertama, pengaturan diet terutama diet rendah kalori dan berimbang. Kedua, meningkatkan aktivitas fisik dengan berolahraga secara rutin dan teratur (minimal 150 menit/ minggu). Ketiga,jika diet dan olahrga tidak cukup mampu memberikan hasil yang optimal, maka dapat diberikan pengobatan berupa obat-obatan yang menurunkan berat badan, menghambat absorbsi lemak, dsb. Keempat, indikasi operasi dapat dilakukan pada severe obesity untuk mengurangi jumlah lemak tubuh, menurunkan berat badan, dan mengurangi komorbid yang ditimbulkan.


IV. SKEMA


V. LO

Mahasiswa mampu menjelaskan:

1. Obesitas pada anak (epidemiologi, klasifikasi, etiologi, faktor risiko, patofisologi, pathogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, tatalaksana, follow up, prognosis dan komplikasi)
2. Obesitas pada dewasa
3. Hubungan obesitas dengan sindroma metabolik
4. Farmakologi obat hipolipidemik


VI. BELAJAR MANDIRI


VII. PEMBAHASAN LO

1. Obesitas pada Anak

Epidemiologi

Salah satu kelompok umur yang berisiko terjadinya gizi lebih adalah
kelompok umur usia sekolah (anak). Hasil penelitian Husaini yang dikutip oleh Hamam (2005), mengemukakan bahwa, dari 50 anak laki-laki yang mengalami gizi lebih, 86% akan tetap obesitas hingga dewasa dan dari 50 anak perempuan yang obesitas akan tetap obesitas sebanyak 80% hingga dewasa. Obesitas permanen, cenderung akan terjadi bila kemunculannya pada saat anak berusia 5 – 7 tahun dan anak berusia 4 – 11 tahun, maka perlu upaya pencegahan terhadap gizi lebih dan obesitas sejak dini (usia sekolah) (Aritonang, 2003).

Faktor risiko
Ada beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi terjadinya
kegemukan (obesitas) antara lain : jenis kelamin, umur, tingkat sosial ekonomi,
faktor lingkungan, aktivitas fisik, kebiasaan makan, faktor psikologis dan faktor
genetik (Salam, 1989).

Patofisiologi dan Pathogenesis

Menurut Dietz terdapat 3 periode kritis dalam masa tumbuh kembang anak dalam kaitannya dengan terjadinya obesitas, yaitu: periode pranatal, terutama trimester 3 kehamilan, periode adiposity rebound pada usia 6 – 7 tahun dan periode adolescence.

Pada bayi dan anak yang obesitas, sekitar 26,5% akan tetap obesitas untuk 2 dekade berikutnya dan 80% remaja yang obesitas akan menjadi dewasa yang obesitas. Menurut Taitz, 50% remaja yang obesitas sudah mengalami obesitas sejak bayi. Sedang penelitian di Jepang menunjukkan 1/3 dari anak obesitas tumbuh menjadi obesitas dimasa dewasa dan risiko obesitas ini diperkirakan sangat tinggi, dengan OR 2,0 – 6,7. Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa obesitas pada usia 1-2 tahun dengan orang tua normal, sekitar 8% menjadi obesitas dewasa, sedang obesitas pada usia 10-14 tahun dengan salah satu orang tuanya obesitas, 79% akan menjadi obesitas dewasa.

Manifestasi klinis

1. Pertumbuhan berjalan cepat/pesat disertai adanya ketidakseimbangan
antara peningkatan berat badan yang berlebih dibanding dengan tingginya.
2. Jaringan lemak bawah kulit menebal sehingga tebal lipatan kulit lebih
daripada yang normal dan kulit tampak lebih kencang.
3. Kepala tampak relatif lebih kecil dibandingkan dengan tubuhnya atau
dibandingkan dengan dadanya (pada bayi).
4. Bentuk muka lebih tembem, hidung dan mulut tampak relatif lebih kecil,
mungkin disertai dengan bentuk dagunya berganda (dagu ganda).
5. Pada dada terjadi pembesaran payudara yang dapat meresahkan bila terjadi
pada anak laki-laki.
6. Perut membesar yang bentuknya cenderung menyerupai bandul lonceng
dan kadang-kadang disertai dengan garis-garis putih atau ungu (striae).
7. Kelamin luar pada anak wanita tidak jelas ada kelainan, akan tetapi pada
anak laki-laki tampak relatif kecil. Sebenarnya ukuran besarnya normal
akan tetapi hanya tersembul sedikit oleh karena sebagian besar terbenam
di dalam jaringan lemak di sekitarnya.
8. Pubertas pada anak laki-laki terjadi lebih awal dan akibatnya pertumbuhan
kerangka lebih cepat berakhir sehingga tingginya pada masa dewasa relatif
lebih pendek. Pada wanita menarche (haid pertama) biasanya tidak
terlambat.
9. Lingkaran lengan atas dan paha lebih besar dari normal dan tangan relatif
lebih kecil dan jari-jari yang bentuknya meruncing. Mungkin pula terdapat
keadaan dimana sendi tungkai dan tungkainya sendiri dapat mengganggu
gerakan.
10. Dapat terjadi gangguan psikologis berupa : gangguan emosi, sukar
bergaul, senang menyendiri dan sebagainya.
11. Pada kegemukan yang berat mungkin terjadi gangguan jantung dan paru
yang disebut Sindroma Pickliwickian dengan gejala sesak nafas, sianosis,
pembesaran jantung dan kadang-kadang penurunan kesadaran.

Pemeriksaan klinis

a. Pengukuran berat badan (BB) yang dibandingkan dengan standar dan disebut obesitas bila BB > 120% BB standar.

b. Pengukuran berat badan dibandingkan tinggi badan (BB/TB). Dikatakan obesitas bila BB/TB > persentile ke 95 atau > 120% atau Z-score = + 2 SD.

c. Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK). Sebagai indikator obesitas bila TLK Triceps > persentil ke 85.

d. Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri dsb. yang tidak digunakan pada anak karena sulit dan tidak praktis. DXA adalah metode yang paling akurat, tetapi tidak praktis untuk dilapangan.

e. Indeks Massa Tubuh (IMT), > persentil ke 95 sebagai indikator obesitas.

Kategori IMT berdasarkan umur dan jenis kelamin menurut United State Department of Health and Human Service Tahun 2000, adalah :

Tabel Kategori IMT menurut Umur dan Jenis Kelamin

Kategori Status Gizi IMT
Gizi Kurang < 5 percentile Gizi Normal 5 – 84 percentile Gizi Lebih 85 – 94 percentile Obesitas 95 percentile Sumber : United State Department of Health and Human Service Tahun 2000. Tatalaksana Prinsip dari tatalaksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi, dengan cara pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, dan mengubah / modifikasi pola hidup. 1. Menetapkan target penurunan berat badan Untuk penurunan berat badan ditetapkan berdasarkan: umur anak, yaitu usia 2 - 7 tahun dan diatas 7 tahun, derajat obesitas dan ada tidaknya penyakit penyerta/komplikasi. Pada anak obesitas tanpa komplikasi dengan usia dibawah 7 tahun, dianjurkan cukup dengan mempertahankan berat badan, sedang pada obesitas dengan komplikasi pada anak usia dibawah 7 tahun dan obesitas pada usia diatas 7 tahun dianjurkan untuk menurunkan berat badan. Target penurunan berat badan sebesar 2,5 - 5 kg atau dengan kecepatan 0,5 - 2 kg per bulan. 2. Pengaturan diet Prinsip pengaturan diet pada anak obesitas adalah diet seimbang sesuai dengan RDA, hal ini karena anak masih mengalami pertumbuhan dan perkembangan. Intervensi diet harus disesuaikan dengan usia anak, derajat obesitas dan ada tidaknya penyakit penyerta. Pada obesitas sedang dan tanpa penyakit penyerta, diberikan diet seimbang rendah kalori dengan pengurangan asupan kalori sebesar 30%. Sedang pada obesitas berat (IMT > 97 persentile) dan yang disertai penyakit penyerta, diberikan diet dengan kalori sangat rendah (very low calorie diet ).

Dalam pengaturan diet ini perlu diperhatikan tentang :

• Menurunkan berat badan dengan tetap mempertahankan pertumbuhan normal.
• Diet seimbang dengan komposisi karbohidrat 50-60%, lemak 20-30% dengan lemak jenuh < 10% dan protein 15-20% energi total serta kolesterol < 300 mg per hari. • Diet tinggi serat, dianjurkan pada anak usia > 2 tahun dengan penghitungan dosis menggunakan rumus: (umur dalam tahun + 5) gram per hari.

3. Pengaturan aktifitas fisik
Peningkatan aktifitas fisik mempunyai pengaruh terhadap laju metabolisme. Latihan fisik yang diberikan disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik, kemampuan fisik dan umurnya. Aktifitas fisik untuk anak usia 6-12 tahun lebih tepat yang menggunakan keterampilan otot, seperti bersepeda, berenang, menari dan senam. Dianjurkan untuk melakukan aktifitas fisik selama 20-30 menit per hari.

4. Mengubah pola hidup/perilaku
Untuk perubahan perilaku ini diperlukan peran serta orang tua sebagai komponen intervensi, dengan cara:

• Pengawasan sendiri terhadap: berat badan, asupan makanan dan aktifitas fisik serta mencatat perkembangannya.
• Mengontrol rangsangan untuk makan. Orang tua diharapkan dapat menyingkirkan rangsangan disekitar anak yang dapat memicu keinginan untuk makan.
• Mengubah perilaku makan, dengan mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi dan mengurangi makanan camilan.
• Memberikan penghargaan dan hukuman.
• Pengendalian diri, dengan menghindari makanan berkalori tinggi yang pada umumnya lezat dan memilih makanan berkalori rendah.

5. Peran serta orang tua, anggota keluarga, teman dan guru.
Orang tua menyediakan diet yang seimbang, rendah kalori dan sesuai petunjuk ahli gizi. Anggota keluarga, guru dan teman ikut berpartisipasi dalam program diet, mengubah perilaku makan dan aktifitas yang mendukung program diet.

6. Terapi intensif
Terapi intensif diterapkan pada anak dengan obesitas berat dan yang disertai komplikasi yang tidak memberikan respon pada terapi konvensional, terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet), farmakoterapi dan terapi bedah.

• Indikasi terapi diet dengan kalori sangat rendah bila berat badan > 140% BB Ideal atau IMT > 97 persentile, dengan asupan kalori hanya 600-800 kkal per hari dan protein hewani 1,5 - 2,5 gram/kg BB Ideal, dengan suplementasi vitamin dan mineral serta minum > 1,5 L per hari. Terapi ini hanya diberikan selama 12 hari dengan pengawasan dokter.
• Farmakoterapi dikelompokkan menjadi 3, yaitu: mempengaruhi asupan energi dengan menekan nafsu makan, contohnya sibutramin; mempengaruhi penyimpanan energi dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi contohnya orlistat, leptin, octreotide dan metformin; meningkatkan penggunaan energi. Farmakoterapi belum direkomendasikan untuk terapi obesitas pada anak, karena efek jangka panjang yang masih belum jelas.
• Terapi bedah di indikasikan bila berat badan > 200% BB Ideal. Prinsip terapi ini adalah untuk mengurangi asupan makanan atau memperlambat pengosongan lambung dengan cara gastric banding, dan mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus. Sampai saat ini belum banyak penelitian tentang manfaat dan bahaya terapi ini pada anak.

2. Obesitas pada Dewasa

Epidemiologi

Prevalensi obesitas makin meningkat, hampir setengah milyar penduduk dunia saat ini tergolong overweight atau obesitas (Rossner 2002). Keadaan ini tidak hanya terjadi di negara maju tapi sudah mulai meningkat di negara berkembang.

>30% populasi Eropa Timur obesitas (data statistik International Obesity Task Force). Di Amerika, (1991) 19,7% (P) dan 24,7% (W) obesitas dan diprediksikan 2031 seluruh penduduk AS obesitas.

Waspaji dkk (1993) prevalensi obes di Jakarta 17,8% , 7,7% menderita DM, 9,3% hiperkolesterolemia, 7,1% hipertrigliserida. Jawa Tengah (2000) 10% obes, 32% di Jakarta (2000) dan di Sumatera Barat 25% (2001), Riskesdas 2007 Sumbar 16 %.

Etiologi
a. Obesitas primer, merupakan interaksi antara faktor lingkungan dengan faktor genetik.
b. Obesitas sekunder, penyakit herediter familier, bagian dari suatu penyakit sistemik tertentu,dsb.

Klasifikasi dan kriteria
Obesitas terbagi 2: obesitas sentral/ abdominal dan obesitas perifer.
Kriteria obesitas antara lain: BMI ≥ 25 kg/m2, obesitas I, obesitas II, dan obesitas morbid.

Patofisiologi dan pathogenesis
Energy yang masuk tidak sesuai dengan energy yang keluar (dipengaruhi oleh sedentary life, yaitu gaya hidup dengan aktivitas fisik yang sedikit tetapi asupan makanan cukup banyak) sehingga menyebabkan penumpukan lemak dalam sel lemak. Baik ambilan energy berlebihan pengurangan pengeluaran ataupun keduanya, mencetuskan akumulasi lemak dalam sel lemak sehingga terjadi hipertrofi sel lemak/ adiposity, terjadi perangsangan diferensiasi preadiposit menjadi adiposity dan terjadi hyperplasia jaringan lemak, sehingga timbul obesitas.

Diagnosis
1. Distribusi jaringan lemak: sentral/ visceral/android (subkutan, intraabdomen), perifer/ginekoid.
2. Ukur lingkaran pinggang ½ (sias+ arcus costarum)
3. Ukur lingkar abdominal, normal ♀ < 80 cm, ♂ < 90 cm. Pemeriksaan 1. Rasio lingkar pinggang- panggul 2. Lingkar pinggang (rekomendasi NCEP ATP III) 3. Densitometry (DXA) 4. CT-scan abdomen 5. MRI abdomen Tatalaksana 1. Sasaran : ↓ 5 – 10% BB awal (6 bulan) 2. Manajemen nutrisi: mengurangi jumlah kalori dan lemak, ↓ 500 – 1000 kkal diet harian → ↓ 0,5 – 1,0 kgBB/minggu 3. Peningkatan aktivitas fisik 4. Farmakologi: orlistat, sibutramin 5. Terapi bedah (bariatric operation) 3. Hubungan obesitas dengan sindroma metabolik Sindroma metabolik adalah kumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian CVD dan DM yang tinggi pada penderitanya. Komponen-komponen sindroma metabolik antara lain: a. Obesitas (sentral) b. Resistensi insulin c. Dislipidemia (aterogenik) d. Hipertensi Peningkatan kejadian obesitas dapat meningkatkan prevalensi sindroma metabolik. Dimana obesitas sentral/ abdominal merupakan komponen utama pada sindroma metabolik. Obesitas sentral mempermudah terjadinya resistensi insulin, sedangkan insulin berperan dalam penyimpanan serta sintesis lemak dalam jaringan adipose. Sehingga resistensi insulin mengganggu proses tersebut. Kolaborasi yang baik antar komponen sindroma metabolik tersebut dapat membahayakan dan menimbulkan komplikasi yang cukup serius. Adapun dampak yang ditimbulkan dari sindroma metabolik antara lain: penyakit jantung koroner, stroke, penyakit arteri perifer, DM tipe 2, sirosis hepatis tipe DM, dll. sehingga perlu preventif, promotif, serta penanganan/ tatalaksana yang komprehensif. 4. Farmakologi obat hipolipidemik Hipolipidemik adalah obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipid plasma yang bertujuan risiko penyukit aterosklerosis. Obat yang menurunkan lipoprotein plasma 1. Asam fibrat a. Klofibrat Adalah ester etil dari asam p-klorofenoksi-isobutirat. Merupakan hipolipidemik terutama pada penderita hipertrigliseridemia. Farmakodinamik Penurunan kadar VLDL dalam 2-5 hari setelah pengobatan. Mekanisme kerja: meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga katabolisme lipoprotein kaya trigliserida seperti VLDL dan IDL meningkat. Farmakokinetik Absorbsi melalui usus secara lengkap terutama diberikan bersamaan dengan makanan, dalam plasma terdapat sebagai asam p-klorofenoksibutirrat. Puncak kadar plasma tercapai dalam beberapa jam setelah pemberian oral. 60% dieksresi melalui urin dalam bentuk glukuronid. Efek samping Gangguan saluran cerna (mual, diare, perut kembung, dll) terjadi pada 10% penderita. Efek samping lain: ruam kulit, alopesia, impotensi, leucopenia, anemia, BB bertambah, aritmia jantung, dll. Kontraindikasi Penderita dengan gangguan hati dan ginjal, wanita hamil dan menyusui. Posologi dan indikasi Sediaan kapsul 500 mg. dosis 2-4 kali sehari dosis total sampai 2 gr, penambahan dosis memperbanyak efek samping. Kurangi dosis pada penderita yang menjalani hemodialisis. b. Gemfibrozil Efektif menurunkan Tg plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun. Dapat meningkatkan kadar HDL. Farmakokinetik Kadar puncak plasma tercapai dalam 1-2 jam dan mantap tercapai 7-14 hari pada pemberian 2 kali 600 mg sehari. T ½ = 1 ½ jam. 70% obat dieksresikan dalam urin. Juga meningkatkan efek antikoagulan warfarin seperti halnya klofibrat. Efek samping Terjadi <10% penderita, berupa gangguan saluran cerna (sakit perut, diare, mual). Dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu (litogenik). Posologi dan indikasi Untuk hiperlipidemia dengan kadar Tg > 750 mg/dl yang tidak dapat diatasi dengan diet dan obat penurun Tg lain.
Dosis oral dewasa: 600 mg 2 x sehari, diberikan ½ jam sebelum makan pagi dan makan malam.
Tidak efektif pada penderita hiperkilomikronemia karena defisiensi lipoprotein lipase familial.

2. Resin
c. Kolestiramin
Adalah garam klorida dari basic anion exchange resin yang berbau dan berasa tidak enak. Bersifat hidrofilik, tapi tidak larut dalam air, tidak dicerna dan tidak diabsorbsi.
Menurunkan kadar kolesterol plasma dengan cara menurunkan LDL setelah 4-7 hari dan mencapai 90% efek maksimal dalam 2 minggu terapi.

Farmakodinamik
Resin menurunkan kadar kolesterol dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja meningkat.

Efek samping
Mual, muntah, dan konstipasi yang berkurang setelah beberapa waktu.
Mengganggu absorbsi klorotiazid, tiroksin, digitalis, Fe, fenilbutazon, dan warfarin sehingga harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam setelah pemberian kolestiramin.
Dosis: 12-16 gr sehari dibagi 2-4 bagian, maksimum peningkatan 3 kali 8 gr.

d. Kolestipol
Adalah kopolimer dari dietilpentamin dan epiklorohidrin, juga suatu resin. Dosis 20-30 gr sehari.

3. Penghambat HMGCoA Reduktase
Terdiri dari: lovastatin, mevastatin, simvastatin, dan pravastatin. Efektif dalam menurunkan kadar LDL kolesterol plasma.

Farmakodinamik
Menghambat sintesis kolesterol di hati dan menurunkan kadar LDL plasma.

Farmakokinetik
Per oral dapat diabsorbsi 30%, 95% obat ddan metabolitnya terikat protein plasma. Degradasi dieksresi melalui feses dan < 10% di urin.

Efek samping dan interaksi obat
< 10% penderita menunjukkan gangguan saluran cerna, sakit kepala, rash/ kemerahan. Obat dihentikan jika terdapat kadar transaminase yang tetap atau bertambah tinggi.

Posologi dan indikasi
Sediaan tablet 20 dan 40 mg. dosis dimulai dari 20-40 mg per hari diberikan bersamaan makanan. Dapat ditingkatkan maksimum 80 mg/hari. Sebaiknya diberikan pada malam hari untuk dosis tunggal terkait ritme diurnal sintesis kolesterol.

Kontraindikasi pada wanita hamil.

4. Asam nikotinat
Asam nikotinat (niasin) adalah salah satu komponen vitamin B kompleks untuk pengobatan hiperkolesterolemia.

Farmakodinamik
Menurunkan produksi VLDL, sehingga kadar IDL dan LDL menurun. Berhubungan dengan penghambatan lipolisis pada jaringan lemak sehingga FFA yang dibutuhkan untuk sintesis VLDL di hati menurun dan meningkatnya aktivitas lipoprotein lipase.

Efek samping
Terutama gatal dan kemerahan kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, timbul beberapa menit hingga jam. Efek samping paling berbahaya adalah gangguan fungsi hati ditandai dengan kenaikan kadar fosfatase alkali dan transaminase. Efek lain adalah gangguan saluran cerna (muntah, diare, ulkus lambung, dll).

Posologi dan indikasi
Pilihan pertama pengobatan hipertrigliserida dan hiperkolesterolemia, keculi tipe1. Dosis per oral 2-6 gr sehari terbagi dalam 3 dosis bersama makanan, dosis awal rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan setelah 1-3 minggu.

5. Probukol
Menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar LDL.

Farmakokinetik
Diabsorbsi terbatas lewat saluran cerna (<10%). Waktu paruh eliminasi adalah 23 hari. Dieksresikan terutama melalui feses.
6. Lain-lain
a. Neomisin sulfat
Diberikan per oral dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Efek samping gangguan saluran cerna, ototoksisitas, nefrotoksisitas, gangguan absorbsi obat lain (digoxin), dll.
b. Beta sitosterol
Adalah gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorbsi saluran cerna manusia. Mekanisme kerja yaitu menghambat absorbs kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkolesterolemia poligenik.
Efek samping yaitu gangguan saluran cerna: efek laksatif, mual, dan muntah. Dosis antara 3-6 gr/ hari. Tidak dianjurkan lagi pemakaiannya karena khasiat kecil dengan efek samping yang cukup mengganggu.
c. Dekstrotiroksin
Merupakan isomer optic hormone tiroid yang dulu digunakan untuk hiperkolesterolemia. Menurunkan kadar lipid darah (efek tiromimetik). Tidak direkomendasikan karena banyak menimbulkan gangguan jantung.
d. Bekatul
Pouler di Indonesia untuk mencegah arteriosklerosis. Dapat menurunkan kadar lipid plasma. Serat dalam bekatul dapat memperlancar ekdkresi empedu. Masih perlu penelitian lebih lanjut tentang khasiat bekatul.

Sumber:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EGC jilid III
Farmakologi UI edisi 3
Jurnal kedokteran tentang obesitas dari berbagai sumber

Bukan Pilihan

Tak banyak hal yang harus diingat lagi tentang itu semua. Ya, semenjak aku memilih dan punya pilihan sendiri. Aku sadar bahwa ternyata aku sudah dewasa. Bebas menentukan pilihan, apapun, dimanapun dan kapanpun.
“Nak, ayo bangun… sudah setengah lima, nanti kamu terlambat sholat Shubuh”, kata Ummi seraya mengibas-ngibaskan selimut merah marun yang sedari beberapa yang lalu setia menyelimuti tubuhku yang kedinginan. “Kota ini begitu beku, sangat beku,” lirihku dalam hati.
“Ya Mi, bentar lagi…” sahutku persis seperti biasanya, tak ada yang berubah.
Dan hal itu terus berlanjut, terus, sampai suatu saat yang membuatku berubah,kurasa karena sebuah pilihan.
“kriing….kriing…kriing…”, ponsel ku berdering. Shubuh ini tak seperti biasanya, tak ada gelagat aneh siapapun yang berusaha mengetuk pintu kamarku, berkata lirih membangunkanku, seraya mengambil selimutku. Awalnya aku menyukai ini, karena aku bisa bebas melalang buana dalam dunia mimpiku yang begitu syahdu. Aku tenggelam dalam bisikan kalbu yang tak tahu malu. Entah kalbu siapa yang sesaat menyelimuti jiwaku. Hingga akhirnya aku terdampar dalam pilihan, yang sekali lagi membuatku terhenyak dari segalanya.
Ini adalah hari pertamaku menginjakkan kaki di universitas ini. Lain daripada biasa, dimana setiap hari selalu saja rumput-rumput tak bersalah aku injaki, batu-batu tak berdosa aku lempar sana-sini dengan tendangan sepatu hitam putihku. Tapi kini, karena pilihanlah, yang membuatku ada di sini. Tak seperti dulu lagi.
Pilihan ini yang membuatku harus terpisah dari orang-orang terdekatku, dari Ummi, Abi, abang dan adikku. Tapi tak mengapa, aku menjalaninya karena itulah pilihan, aku memilih sendiri, karena aku sudah dewasa dan bebas menentukan apa yang ku mau.
Aku begitu antusias mengikuti berbagai macam kegiatan kemahasiswaan di kampus ini. Meskipun aku masih rapuh, tapi aku senang dengannya. Tak aral, aku sering terlambat kuliah, kadang bolos, bahkan titip absen. Itulah aku, tapi itu dulu, setelah aku memilih.
Sampai suatu ketika, aku bertemu dengan senior yang kurasa sangat menjengkelkan. Apalagi kami satu kosan. Dengan santainya aku selalu diam, bahkan berlalu meninggalkannya saat dia berbicara atau sekedar menyapa. “Aku gak butuh siapapun, aku kan udah dewasa”, lirihku dalam hati setiap dia ingin tahu tentang aku. Sikapku yang begitu ketus terhadapnya mulai berangsur-angsur sirna setelah aku mengalami musibah. Saat itu aku sakit, awalnya hanya demam subfebril dan kemudian berkomplikasi terhadap asma ku. Saat itu aku hanya teringat Ummi, aku hanya bisa menangis dalam kesakitan dan kerinduan akan belaian kasih Ummi yang setia menemaniku di saat sulitku seperti ini.
“Aku dimana? Ummii.. Abii.. “, aku terbangun dari tidur lemasku.
“Tenang dek, kita sekarang ada di RS. Jangan khawatir, kakak akan menjagamu. Tadi kamu pingsan tak sadarkan diri di kos, sontak saja langsung kak bawa ke sini,”jawabnya sambil berusaha menenangkanku.
Aku menangis dalam hati, “pantaskah aku untuk dikasihani seperti ini, setelah apa yang aku lakukan padanya?” Dan inilah titik balik pilihan itu.
“Kakak, aku sangat berterima kasih kepada kakak. Selain Ummi, Abi, ataupun keluarga dekatku, tak ada lagi orang yang begitu dekat denganku. Bahkan teman atau sahabatku, mereka hanya sebatas candaan, suka sama suka, senang sama senang. Sedangkan dibawa menangis atau bersedih mereka entah kemana. Sekali lagi, terima kasih banyak kak. Aku juga minta maaf atas segala sikapku selama ini kepada kakak,”kataku kepadanya tulus.
“Subhanallah dek, kakak tidak seperti yang adek katakan. Sungguh, kak ikhlas hanya ingin membantu karena Allah. Kak juga sama sekali tidak pernah merasa disakiti oleh adek. Malahan kak ingin minta maaf karena kakak kurang memperhatikanmu sehingga kamu jadi sakit begini. Maafkan kakak ya?” katanya sambil tersenyum, menambah rona kemerahan di pipinya, dibaluti oleh mahkota hijab.
“Terima kasih kak, kakak sungguh baik. Aku terlambat mengetahuinya. Maafkan aku kak,”lirihku tersenyum kepadanya.
Dan subuh itu, ponselku kembali berbunyi. Tandanya aku harus bangun untuk melaksanakan solat Shubuh. Meski tak terdengar lagi suara Ummi yang sangat aku rindukan. Aku berusaha bangun sekuat tenaga melawan rasa kantuk,sampai setengah menetaskan air mata mengingatnya.
“tok tok tok,”pintu kamarku ada yang mengetok subuh-subuh begini. Ternyata kakak seniorku.
“dek, yuk, kita bareng ke mesjid solat Shubuh berjamaah,” kata beliau, spontan saja mengingatkanku dengan Ummi dan Abi.
“Nak, ayo kita solat ke mesjid, berjamaah, pahalanya gede lhoh,” rayuan gombal Ummi sambil membentangkan kedua tangannya kilatan seperti gunung. Tapi, tak pernah aku gubris.
Masih dengan beragam pilihan, belum terhenti sampai saat itu.
Hingga akhirnya, tibalah masa itu. Setelah 6 bulan berlalu, aku kembali ke rumah, ke kampong halamanku. Ummi dan Abi, serta sanak family sudah terbayang-bayang di benakku. Tak sabar rasanya ingin segera sampai, sekali lagi membawa pilihan.
“Nak, Ummi dan Abi begitu bangga, bahagia karena bisa melihatmu lagi. Setelah sekian lama tidak berjumpa. Dan yang lebih Ummi banggakan, sekarang kamu sudah berjilbab nak, jilbab syar’i dan menghijabi dirimu dengan penuh keimanan dan ketakwaan. Alhamdulillah ya Rabb, engkau mengabulkan do’a hamba. Orang tua mana yang tidak bahagia memiliki anak yang sholeh sholehah,” kata Ummi tersedu dalam rintihan tangis yang tak terbendung lagi.
“Iya Ummi, Abi. Maafkan segala dosa dan salah yang selama ini aku lakukan. Semua pilihan ini, aku pilih dan diiringi do’a Ummi dan Abi, aku tersesat di jalan kebenaran ini.”
Ini bukan pilihan kawan, bukan pilihan biasa. Ada kekuatan besar yang menuntun kita sehingga bisa berada di sini. Tak perlu seberapa bagusnya pilihanmu, tapi lebih baguslah pilihan Allah. Allah memberi petunjuk kepada orang yang Dia kehendaki, dan menyesatkan orang yang Dia kehendaki (Q.S Nuh 50). Beruntunglah kita, yang sempat tersesat dalam perjalanan hidup dan diberi kompas yakninya Al-Qur’an dan As-Sunah, sehingga kita kembali kepadaNya dan termasuklah kita kepada orang-orang yang beruntung.

About Obsgyn.... Lap. Tutorial Lagii

Modul 1


Skenario 1: PERSALINAN YANG PERTAMA

Rini, seorang wanita karir, usia 37 tahun, baru menikah 5 bulan yang lalu. Sejak 2 bulan ini Rini tidak datang haid lagi, dan merasakan payudaranya menegang serta sering buang air kecil. Rini datang ke puskesmas, dokter puskesmas menanyakan riwayat menstruasi kemudian melakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium rutin, gula darah, dan urin. Kemudian dokter spesialis Obsgyn yang referral ke puskesmas tersebut melakukan pemeriksaan USG yang hasilnya sesuai dengan usia kehamilan. Dokter memberikan asam folat dan menganjurkan agar selanjutnya Rini kontrol teratur untuk antenatal care.

Pada kehamilan 9 bulan, Rini kontrol ke dokter karena mulai merasakan nyeri pinggang. Dari pemeriksaan dokter didapatkan, chloasma gravidarum (+), tanda vital Rini dalam batas normal, pada abdomen linea mediana hiperpigmentasi, tinggi fundus 3 jari di bawah processus xyphoideus, dari pemeriksaan Leopold didapatkan janin letak kepala, His (-), DJJ: 12-11-12, dari pemeriksaan VT didapatkan belum ada pembukaan serviks dengan ukuran panggul dalam luas. Dokter kemudian menganjurkan untuk persalinan sebaiknya dilakukan di RS.

Satu minggu kemudian Rini merasakan sakit tanda melahirkan, dan segera pergi ke RS. Dan di RS dari pemeriksaan dokter didapatkan pembukaan serviks sudah 4-5 cm, effacement hampir 100%, ketuban menonjol dan kepala sudah masuk PAP. Rini dipantau oleh bidan dengan menggunakan partograf dan dilakukan VT setiap 4 jam, 6 jam kemudian Rini merasakan ingin mengedan dan ketuban pecah dengan sendirinya. Persalinan dipimpin oleh dokter dan ½ jam kemudian Rini melahirkan bayi laki-laki secara spontan dengan BB: 3200 gram, PB 48 cm, A/S: 9/10. Setelah janin lahir dokter segera menyuntikkan oksitosin dip aha Rini, dan plasenta lahir sendiri kira-kira 10 menit kemudian. Rini kemudian dirawat selama 2 hari.

Pada hari ketiga dokter mengatakan fu ndus uteri Rini sudah 2 jari di atas simpisis dengan lokia yang normal, dan tidak ada tanda infeksi serta ASI sudah keluar dengan baik, maka Rini diperbolehkan pulang, dokter memberikan obat anelgetik dan multivitamin. Rini diminta untuk kontrol kembali 1 minggu kemudian. Bagaimana analisis anda mengenai proses kehamilan dan persalinan Rini?


I. TERMINOLOGI

1. Pemeriksaan laboratorium rutin: pemeriksaan darah lengkap (Hb, LED, hitung jenis dan jumlah leukosit), golongan darah, rubella, hepatitis B, chlamidia, HIV, gonorrhea, dll.

2. Referral: kunjungan, konsultasi dengan dokter ahli.

3. Obsgyn: Obstetrics ( cabang ilmu bedah yang menangani penatalaksanaan kehamilan, persalinan, dan nifas) Gynecology (cabang ilmu kedokteran yang mengobati penyakit saluran kelamin wanita).

4. Antenatal care: pemeriksaan kehamilan secara berkala.

5. Asam folat: vitamin B kompleks yang larut dalam air, untuk hematopoesis dan pembentukan tabung saraf.

6. Chloasma gravidarum: hiperpigmentasi kulit pada bumil (wajah: dahi, hidung, pipi) karena pengaruh hormon kortikosteroid plasenta.

7. Linea mediana hiperpigmentasi: hiperpigmentasi kulit pada garis tengah abdomen antara umbilicus dengan simpisis pubis.

8. Fundus uteri: dasar rahim yang menonjol.

9. Pemeriksaan Leopold: pemeriksaan yang dilakukan pada bumil untuk menentukan letak janin.

10. Pemeriksaan VT: Vaginal Toucher (memasukkan jari tangan ke vagina untuk memantau persalinan, mengetahui sudah berapa pembukaan serviks, dan bagian bawah dari janin).

11. His (-): tidak ada kontraksi uterus.

12. DJJ: 12-11-12: denyut jantung janin yang dihitung setiap 5 detik.

13. Effacement: pendataran/ pemendekan kanalis servikalis.

14. Pembukaan serviks: pembukaan jalan lahir janin.

15. Oksitosin: hormon yang disekresikan oleh hipotalamus untuk kontraksi uterus dan merangsang mamae .

16. Partograf: alat bantu selama proses persalinan untuk observasi dan deteksi kemajuan persalinan.

17. PAP: Pintu Atas Panggul.

18. Plasenta: organ yang menghubungkan janin dengan ibu, dan sebagai tempat sirkulasi darah, nutrisi, dll bagi janin.

19. Lokia: cairan vagina yang keluar selama masa nifas.

20. A/S: 9/10: Apgar score, untuk menilai neonates(denyut jantung, pernapasan, tonus otot, refleks, warna kulit).


II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa Rini sudah 2 bulan tidak haid, merasa payudara menegang, dan sering BAK?
2. Apa tujuan dokter menanyakan riwayat menstruasi Rini?
3. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium rutin, gula darah, dan urin, apa tujuannya?
4. Mengapa dilakukan USG dan bagaimana hasil pemeriksaannya?
5. Mengapa dokter memberi asam folat dan anjuran untuk kontrol?
6. Apa interpretasi dari pemeriksaan dokter pada Rini pada kontrol 9 bulan?
7. Apa saja keluhan yang mungkin terjadi pada Rini selama masa kehamilan?
8. Apa tanda-tanda akan melahirkan?
9. Bagaimana cara pemeriksaan Leopold dan VT?
10. Bagaimana kriteria bayi lahir normal?
11. Mengapa ketuban bisa pecah dan mengapa ada refleks mengedan?
12. Mengapa dilakukan penyuntikan oksitosin di paha Rini dan apa tujuannya?
13. Mengapa dipantau dengan partograf dan dilakukan VT setiap 4 jam?
14. Bagaimana bentuk lokia yang normal?
15. Mengapa Rini harus kontrol lagi 1 minggu kemudian setelah dipulangkan?
16. Apa penyebab fundus uteri mengecil setelah persalinan?
17. Apa tujuan pemberian obat analgetik dan multivitamin?


III. ANALISIS MASALAH

1. Amenorrhea-> tanda kehamilan (presumtif)
Payudara menegang-> pengaruh hormon plasenta (estrogen, progesteron)
Sering BAK-> vesika urinaria tertekan uterus yang membesar

2. Riwayat menstruasi-> untuk menentukan usia gestasi dan menaksir tanggal partus (HPHT, rumus Nagele)

3. Pemeriksaan dilakukan karena terjadi perubahan anatomi dan fisiologis selama kehamilan sehingga diagnosis dapat ditegakkan (Hb ↓, plasma ↑, DM, hCG, uterus yang membesar, payudara yang menegang, hiperpigmentasi kulit, dll)

4. USG dilakukan untuk memantau kondisi janin. Pada TM I, indikasi USG adalah untuk deteksi kehidupan janin, diagnose letak janin (IU /EU), menilai komplikasi kehamilan dini (blighted ovum), dll). Gambaran pada USG-> terlihat kantung gestasi ± 30 mm pada kehamilan usia 8 minggu.

5. Asam folat berperan dalam hematopoesis dan mencegah neural tube defect pada janin. Anjuran kontrol adalah untuk pengawasan kehamilan.

6. Interpretasi: Chloasma gravidarum (+) normal, tinggi fundus 3 jari di bawah proc. Xipoideus sesuai dengan usia kehamilan (36 minggu), Leopold janin letak kepala, His (-) normal karena belum ada kontraksi uterus, DJJ 140 dpm (normal: 120-160 dpm), VT belum ada pembukaan serviks.

7. Keluhan selama hamil-> morning sickness, nyeri pinggang, sering BAK, anorexia, payudara menegang kadang sampai nyeri, konstipasi, varises, dll

8. Tanda-tanda akan melahirkan-> His (+) ada kontraksi uterus, pembukaan serviks sudah maksimal (10 cm), effacement , keluar lendir/ darah/ air ketuban dari vagina, sakit pada daerah sekitar simpisis pubis.

9. Pemeriksaan Leopold ada 4 (fundus, lateral kiri-kanan janin, bagian simpisis pubis, berapa jauh masuk ke PAP) sedangkan VT dengan memasukkan 2 jari (telunjuk dan tengah) lalu nilai berapa besar pembukaan serviks, dan apa yang teraba pada bagian bawah PAP.

10. Kriteria bayi lahir normal-> nilai Apgar Score (denyut jantung, pernapasan, tonus otot, refleks, warna kulit).

11. Ketuban pecah karena tekanan oleh His, sedangkan refleks mengedan karena pengaruh hormone oksitosin.

12. Oksitosin berperan dalam kontraksi dan membantu pengeluaran plasenta segera, merangsang produksi ASI, dan vasokonstriksi post partum untuk menghentikan perdarahan.

13. Partograf untuk mencatat kemajuan dari proses persalinan, VT dilakukan untuk melihat seberapa besar pembukaan serviks (pada kala I) disesuaikan dengan waktu normalnya.

14. Lokia yang dikeluarkan selama nifas-> 1-2 hr lokia rubra, 3-6 hr lokia sanguionolente, 1-2 mg lokia serosa, >2 mg lokia alba.

15. Kontrol post partum penting, karena pada masa ini rentan terkena infeksi serta komplikasi kehamilan. Selain itu juga untuk menilai kesehatan ibu dan bayi serta dari berbagai sudut pandang (emosional, ekonomi, pendidikan, dll)

16. Fundus uteri mengecil post partum karena janin telah keluar dan terjadi involusi uterus yang dipengaruhi oleh hormon oksitosin.

17. Obat analgetik untuk menghilangkan rasa sakit pasca persalinan dan multivitamin diberikan untuk suplai energi, untuk memperlancar ASI, serta untuk suplemen darah Ibu yang banyak keluar selama persalinan dan nifas.


IV. SKEMA


V. LEARNING OBJECTIVES

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan:
1. Perubahan anatomi dan fisiologi pada kehamilan, persalinan, dan nifas.
2. Antenatal Care
3. Proses persalinan normal
4. Fisiologi nifas dan laktasi
5. Pencitraan dalam kehamilan
6. Farmakologi obat pada kehamilan, persalinan, dan nifas.


VI. SOURCE INFORMATION


VII. PEMBAHASAN LO


1. PERUBAHAN ANATOMI DAN FISIOLOGI PADA KEHAMILAN, PERSALINAN, DAN NIFAS.

a. Adaptasi Anatomi dan fisiologi kehamilan

- Uterus
Berat: 70 gr menjadi 1100 gr.
Lokasi di pelvis bisa mencapai abdomen.
Vaskularisasi meningkat, aa.uterin dan aa.ovarika bertambah (diameter panjang dan percabangan)
Bertambahnya vaskularisasi sehingga serviks uteri menjadi soft (tanda goodell)
- Ovarium
Terjadi penghentian ovulasi dan pematangan folikel.
- Vulva dan vagina
Hipervaskularisasi sehingga tampak berwarna merah kebiruan (tanda Chadwick).
- Payudara
Membesar, menegang, dan kadang nyeri akibat pengaruh hormone estrogen, progesterone, dan somatomamotropin.
Vaskularisasi di payudara sehingga jelas terlihat vena
- Hiperpigmentasi kulit
Terdapat kloasma gravidarum (pada wajah bagian dahi, pipi, hidung), linea mediana hiperpigmentasi, kadang ada striae pada payudara atau abdomen.
- Gigi dan gusi
Menjadi lebih soft, dan mudah berdarah. Perlu dijaga kebersihannya.

b. Adaptasi anatomi masa nifas

- Fundus uteri
Berat: aterm-> 1000 gr
1 mg post partum -> 500 gr
2 mg post partum -> 300 gr
6 mg post partum -> 40-60 gr
Berat normal uterus -> 30 gr.
Terjadi involusi pada uterus : kontraksi uterus post partum, proteolisis pada miometrium, thrombosis, degenerasi, dan nekrosis pada implantasi plasenta.
- Serviks uteri


2. ANTENATAL CARE
Di Indonesia dilakukan minimal 4 kali (1 x pada TM I, 1 x pada TM II, dan 2 x pada TM III)
Meliputi:

a. Anamnesis lengkap
b. Pemeriksaan rutin
c. Pemeriksaan obstetric
-inspeksi abdomen
-leopold
-DJJ


3. PROSES PERSALINAN NORMAL

Persalinan normal adalah kontraksi uterus yang menimbulkan perubahan pada serviks.
4 kala persalinan:

a. Kala I
Terjadi pendataran dan dilatasi dari serviks.
Mulai saat uterus berkontraksi dengan frekuensi, intensitas dan durasi yang adekuat sehingga dapat terjadi pendataran dan kemajuan dari dilatasi serviks.
Berakhir pada saat pembukaan serviks telah lengkap (10 cm) sehingga dapat dilewati oleh kepala bayi.
Ada 2 fase:
- Fase laten: prolonged latent phase: lebih dari 20 jam pada nullipara, dan 14 jam pada multipara. Pembukaan serviks < 4 cm.
- Fase aktif: Nullipara kurang lebih dilatasi 1.2 cm/jam and multipara kurang lebih dilatasi 1.5 cm/jam (minimum). Pembukaan seviks dari 4 – 10 cm.

b. Kala II
Fase pengeluaran janin dari rahim ibu.
Mulai dari lengkapnya pembukaan serviks dan berakhir sampai lahirnya janin.

c. Kala III
Lahirnya plasenta sesaat setelah janin.
Penyebab pelepasan plasenta:
- Uterus mengecil secara tiba-tiba
- Tempat perlekatan plasenta mengecil
- Adanya kontraksi dan retraksi uterus sehingga mendorong plasenta keluar

d. Kala IV
Pemantauan pada kala IV ini penting untuk menilai deteksi dini resiko serta mengantisipasi komplikasi perdarahan post partum. Dilakukan setiap 15 menit dalam 1 jam pertama post partum, dan setiap 30 menit pada satu jam berikutnya.

The 7 cardinal movement of the fetus :
1. Engagement
2. Descent
3. Flexion
4. Internal rotation
5. Extention
6. External rotation
7. Expulsion


4. FISIOLOGI NIFAS DAN LAKTASI

3 faktor risiko yang perlu diwaspadai pada masa nifas:

a. Perdarahan
b. Infeksi nifas by Streptococcus grup A
c. Preeklampsia sampai eklampsia
à Istilah medis untuk periode berikutnya melahirkan selama jaringan tubuh, khususnya organ genital dan panggul, kembali ke kondisi mereka dalam pra-kehamilan.

Hal ini pasca pengiriman periode perubahan terus sampai sekitar 6 minggu (42 hari) dari pengiriman.
Immediate Puerperium
24 jam pertama setelah lahir, atau nifas langsung, merupakan tahap kritis.
Ini adalah waktu ketika rahim berkontraksi dengan baik telah, dalam rangka untuk menghentikan pendarahan dari situs lampiran plasenta. Hal ini juga inisiasi menyusui dan ikatan
Early Puerperium
Hal ini mengacu pada 2 untuk posting hari pengiriman 7 mana perubahan besar dimulai dalam saluran kelamin.
Perubahan fisiologis selama ini meliputi:

• Sistem kardiovaskular akan kembali normal selama 2 minggu pertama. Beban ekstra pada jantung dari volume ekstra darah menghilang pada minggu kedua.
• Dinding vagina awalnya bengkak, kebiruan dan cemberut, tapi cepat mendapatkan kembali nada meskipun tetap rapuh untuk 1-2 minggu. Perineum edema dapat bertahan untuk beberapa hari.
• Setelah melahirkan plasenta, rahim pada ukuran 20 minggu kehamilan, tetapi mengurangi ukuran pada pemeriksaan perut dengan 1 jari-luasnya setiap hari sehingga pada hari ke-12 tidak dapat diraba. Pada akhir masa nifas itu hanya sedikit lebih besar dari pra-kehamilan.
• Untuk 3-4 hari pertama, lokia terdiri terutama darah dan sisa-sisa jaringan trofoblas. Selama 3-12 hari warna cokelat kemerahan, tetapi kemudian berubah menjadi kuning. Kadang-kadang, lokia bisa menjadi merah lagi selama beberapa hari karena trombus pada akhir melanggar kapal.


Lactation
proses pengeluaran produksi, sekresi, dan susu.

Proses Laktasi tidak terlepas dari pengaruh hormonal, hormon adalah:

1. Progesteron: mempengaruhi pertumbuhan dan ukuran alveoli.
2. Estrogen: untuk merangsang pembesaran sistem saluran susu.
3. Follicle stimulating hormone (FSH)
4. Luteinizing hormone (LH)
5. Prolaktin: berperan dalam alveoil pembesaran pada kehamilan.
6. Oksitosin: mengencangkan otot halus di sekitar alveoli untuk memeras susu ke saluran susu. Oksitosin berperan dalam proses penurunan dalam susu let-down / susu refleks ejeksi.
7. Manusia plasenta laktogen (HPL): Dari bulan kedua kehamilan, plasenta menghabiskan banyak HPL, yang memainkan peran dalam pertumbuhan payudara, puting dan areola sebelum pengiriman.

Lactation Physiology

• Selama kehamilan payudara ukuran à proliferasi à meningkatkan dan sel kelenjar susu laktiferus pembuat saluran
• Karena pengaruh hormon laktogen plasenta dibuat, koriogonadotropin prolaktin, estrogen dan progesteron.
• Pembesaran ini juga disebabkan oleh pembuluh darah.
• Pada kehamilan lima bulan atau lebih, kadang-kadang dari ujung puting mulai keluar cairan, yang disebut kolostrum.
• Cairan sekresi ini disebabkan oleh pengaruh hormon laktogen dari plasenta dan hormon prolaktin dari kelenjar pituitari.
• produksi tidak berlebihan karena selama kehamilan jika prolaktin tingkat pengaruh yang cukup tinggi akan dihambat oleh estrogen.
• Setelah melahirkan, plasenta terpisah dengan, kadar estrogen dan progesteron menurun, sedangkan prolaktin tetap tinggi.
• Karena tidak ada penghambatan oleh estrogen, sekresi ASI terjadi.
• Pada awal menyusui, kemudian segera, stimulus bayi mengisap dan memacu pelepasan sekresi prolaktin hipofisis yang memfasilitasi menyusui

Lactation cycle

a. Laktogenesis Tahap 1 (kehamilan): yang penambahan dan pembesaran lobulus-alveolar
b. Laktogenesis Tahap 2 (akhir kehamilan sampai 2-3 hari pascapersalinan): produksi susu
c. Laktogenesis Tahap 3 (galaktopoeisis): sekresi susu
d. Involusi (pengurangan kelenjar susu): mulai 40 hari setelah berhenti menyusui

Reflex of lactation

1. Prolaktin refleks: bahwa stimulus atau stimulasi produksi susu
mengambil impuls saraf dari puting susu, hipotalamus, hipofisis anterior, prolaktin, alveolus, dan tentu saja, ASI itu sendiri
2. Reflex (let down refleks) yang sekresi, impuls saraf puting, hipofisisposterior, oksitosin, kontraksi otot halus dalam rangka untuk susu keluar

Menghambat produksi ASI
1. Feedback inhibitor:
Sebuah faktor lokal, jika penuh dengan saluran susu untuk mengirim impuls untuk memotong produksi.
Solusi: saluran dikosongkan secara teratur (ASI eksklusif dan tanpa jadwal).
2. Stres / nyeri: akan menunda atau inhibisi pengeluaran oksitosin. Sebagai contoh, ketika sinus laktiferus penuh / payudara bengkak
3. penyapihan

Mekanisme mengisap pada bayi
1. Reflex catch (rooting)
Sebuah sentuhan pada bibir, bayi membuka mulutnya dan menangkap puting.
2. Refleks mengisap
Menempatkan mulut bayi: langit-langit / palatum Molle menyentuh, bayi mengisap.
Areola dalam, lidah menekan sinus laktiferus, susu diperas keluar.
3. Refleks menelan



5. PENCITRAAN DALAM KEHAMILAN

• Ultrasonografi (USG)
Dengan memancarkan gelombang suara ke dalam jaringan yang akan dicitrakan, dan dipantulkan kembali oleh jaringan dan mereka akan ditangkap oleh transduser. Oleh transduser suara gelombang yang dipantulkan akan dikonversi menjadi energi listrik dan kemudian ditampilkan di layar.
Setiap jenis jaringan memiliki kemampuan untuk mencerminkan gelombang yang berbeda. Jaringan padat seperti tulang, mencerminkan gelombang dengan kecepatan tinggi sehingga memberikan gambar putih di layar. Sementara cairan atau jaringan lunak hanya mencerminkan gelombang lebih sedikit sehingga memberikan gambaran hitam pada layar.

Ada dua jenis USG:
• transabdominal: Kekuatan gelombang menggunakan 3 - 5MHz
• transvaginal: dalam USG transvaginal awal kehamilan dapat digunakan 7-10 MHz
USG biasanya digunakan untuk dua tujuan utama: untuk mengetahui usia kehamilan dan mendeteksi kelainan
USG mampu mendeteksi kehamilan dengan melihat kantung kuning telur di weeksgestation 4-5


Yolk sac sudah dapat dilihat oleh USG kehamilan 4-5 minggu.

Kardio Tocography (CTG)
suatu upaya untuk mengurangi kematian yang disebabkan oleh hipoksia perinatal pada komplikasi rahim
tujuan:
- Gangguan yang berhubungan dengan hipoksia mendeteksi
- Seberapa jauh terjadinya gangguan
- Menentukan tindakan lebih lanjut
menilai pola denyut jantung janin dan kontraksi hubungan dengan atau kegiatan janin
cara pemantauan:
Invasif: monitor dimasukkan ke dalam rongga rahim
Noninvasif: alat dipasang pada perut ibu

Doppler Velosimetri
Doppler Ultrasonografi adalah teknik non-invasif untuk menilai aliran darah dengan mengetahui aliran ke impedansi perifer.
prinsip:
menggunakan gelombang suara dengan frekuensi sangat tinggi dipotong disebabkan oleh transduser dibuat frommaterial mengandung kristal yang kemudian tercermin gelombang menjadi energi listrik


6. FARMAKOLOGI OBAT PADA KEHAMILAN, PERSALINAN, DAN NIFAS

Teratogen adalah agen apa pun yang bertindak s selama perkembangan embrio atau janin untuk menghasilkan perubahan permanen bentuk atau fungsi
Poin-poin tersebut adalah:

a. Evaluasi potensi teratogen
b. Genetik dan fisiologis mekanisme teratogenitas
c. Konseling untuk paparan teratogen
d. Dikenal teratogen
e. Obat yang biasa digunakan dalam kehamilan

Dokter Islami,, Lihatlah Sejarahnya!!

Ilmu kedokteran tak lahir dalam waktu semalam (Dr Ezzat Abouleish MD dalam tulisannya berjudul Contributions of Islam to Medicine). Sejak dahulu, kini, bahkan nanti, ilmu kedokteran telah dan akan terus berkembang pesat sesuai dengan kebutuhan dan keinginan manusia pada zamannya. Studi kedokteran yang kita rasakan saat ini, baik di bangku perkuliahan maupun di dunia klinik merupakan usaha manusia yang sudah ada sejak ribuan tahun silam.

Saking pentingnya, ilmu kedokteran selalu diwariskan dari generasi ke generasi dan bangsa ke bangsa. Cikal bakal ilmu medis sudah ada sejak dahulu kala. Sejumlah peradaban kuno, seperti Mesir, Yunani, Roma, Persia, India, serta Cina sudah mulai mengembangkan dasar-dasar ilmu kedokteran mulai dari cara sederhana sampai modern.

Sejenak kembali ke masa lalu, ketika era kegelapan mencengkram Barat pada abad pertengahan, perkembangan ilmu kedokteran diambil alih dunia Islam yang tengah berkembang pesat di Timur Tengah. Menurut Ezzat Abouleish, seperti halnya lmu-ilmu yang lain, perkembangan kedokteran Islam melalui tiga periode pasang-surut.

Mulai menilik satu persatu tokoh Islam yang berperan penting dalam dunia kedokteran Islam di masanya. Al-Razi (841-926 M), dikenal di Barat dengan nama Razes. Pemilik nama lengkap Abu-Bakr Mohammaed Ibn-Zakaria Al-Razi itu adalah dokter istana Pangerang Abu Saleh Al-Mansur, penguasa Khorosan. Ia lalu pindah ke Baghdad dan menjadi dokter kepala di RS Baghdad dan dokter pribadi khalifah. Salah satu buku kedokteran yang dihasilkannya berjudul ‘Al-Mansuri’ (Liber Al-Mansofis).

Ia menyoroti tiga aspek penting dalam kedokteran, antara lain; kesehatan publik, pengobatan preventif, dan perawatan penyakit khusus. Bukunya yang lain berjudul ‘Al-Murshid’. Dalam buku itu, Al-Razi mengupas tentang pengobatan berbagai penyakit. Buku lainnya adalah ‘Al-Hawi’. Buku yang terdiri dari 22 volume itu menjadi salah satu rujukan sekolah kedokteran di Paris. Dia juga menulis tentang pengobatan cacar air.

Ibnu Rusyd (Averroes) atau pemilik nama lengkap Abu Walid Muhammad bin Rusyd ini lahir di Kordoba (Spanyol) pada tahun 520 Hijriah (1128 Masehi). Ayah dan kakek Ibnu Rusyd adalah hakim-hakim terkenal pada masanya. Ibnu Rusyd kecil sendiri adalah seorang anak yang mempunyai banyak minat dan talenta. Dia mendalami banyak ilmu, seperti kedokteran, hukum, matematika, dan filsafat. Ibnu Rusyd mendalami filsafat dari Abu Ja'far Harun dan Ibnu Baja.

Ibnu Rusyd adalah seorang jenius yang berasal dari Andalusia dengan pengetahuan ensiklopedik. Masa hidupnya sebagian besar diberikan untuk mengabdi sebagai "Kadi" (hakim) dan fisikawan. Di dunia barat, Ibnu Rusyd dikenal sebagai Averroes dan komentator terbesar atas filsafat Aristoteles yang mempengaruhi filsafat Kristen di abad pertengahan, termasuk pemikir semacam St. Thomas Aquinas. Banyak orang mendatangi Ibnu Rusyd untuk mengkonsultasikan masalah kedokteran dan masalah hukum.Pemikiran Ibnu Rusyd

Karya-karya Ibnu Rusyd meliputi bidang filsafat, kedokteran dan fikih dalam bentuk karangan, ulasan, essai dan resume. Hampir semua karya-karya Ibnu Rusyd diterjemahkan ke dalam bahasa Latin dan Ibrani (Yahudi) sehingga kemungkinan besar karya-karya aslinya sudah tidak ada. Karya beliau yang terkenal adalah buku Kulliyaat fi At-Tib (buku kedokteran).

Ibnu Sina (980-1037) dikenal juga sebagai Avicenna di Dunia Barat adalah seorang filsuf, ilmuwan, dan juga dokter kelahiran Persia (tahun 370 (H) / 980 (M) di rumah ibunya Afshana, sebuah kota kecil sekarang wilayah Uzbekistan (bagian dari Persia) sekarang sudah menjadi bagian Uzbekistan). Beliau juga seorang penulis yang produktif dimana sebagian besar karyanya adalah tentang filosofi dan pengobatan. Bagi banyak orang, beliau adalah “Bapak Pengobatan Modern” dan masih banyak lagi sebutan baginya yang kebanyakan bersangkutan dengan karya-karyanya di bidang kedokteran. Karyanya yang sangat terkenal adalah Qanun fi Thib yang merupakan rujukan di bidang kedokteran selama berabad-abad. Karya Ibnu Sina, fisikawan terbesar Persia abad pertengahan , memainkan peranan penting pada Pembangunan kembali Eropa.

Dia adalah pengarang dari 450 buku pada beberapa pokok bahasan besar. Banyak diantaranya memusatkan pada filosofi dan kedokteran. Dia dianggap oleh banyak orang sebagai “bapak kedokteran modern.” George Sarton menyebut Ibnu Sina “ilmuwan paling terkenal dari Islam dan salah satu yang paling terkenal pada semua bidang, tempat, dan waktu.” pekerjaannya yang paling terkenal adalah The Book of Healing dan The Canon of Medicine, dikenal juga sebagai sebagai Qanun (judul lengkap: Al-Qanun fi At Tibb).

Dia mempelajari kedokteran pada usia 16, dan tidak hanya belajar teori kedokteran, tetapi melalui pelayanan pada orang sakit, melalui perhitungannya sendiri, menemukan metode - metode baru dari perawatan. Anak muda ini memperoleh predikat sebagai seorang fisikawan pada usia 18 tahun dan menemukan bahwa “Kedokteran tidaklah ilmu yang sulit ataupun menjengkelkan, seperti matematika dan metafisika, sehingga saya cepat memperoleh kemajuan; saya menjadi dokter yang sangat baik dan mulai merawat para pasien, menggunakan obat - obat yang sesuai.” Kemasyuran sang fisikawan muda menyebar dengan cepat, dan dia merawat banyak pasien tanpa meminta bayaran.

Tokoh kedokteran lainnya adalah Al-Zahrawi (930-1013 M) atau dikenal di Barat Abulcasis. Dia adalah ahli bedah terkemuka di Arab. Al-Zahrawi menempuh pendidikan di Universitas Cordoba. Dia menjadi dokter istana pada masa Khalifah Abdel Rahman III. Sebagain besar hidupnya didedikasikan untuk menulis buku-buku kedokteran dan khususnya masalah bedah.

Salah satu dari empat buku kedokteran yang ditulisnya berjudul, ‘Al-Tastif Liman Ajiz’an Al-Ta’lif’ - ensiklopedia ilmu bedah terbaik pada abad pertengahan. Buku itu digunakan di Eropa hingga abad ke-17. Al-Zahrawi menerapkan cautery untuk mengendalikan pendarahan. Dia juga menggunakan alkohol dan lilin untuk mengentikan pendarahan dari tengkorak selama membedah tengkorak. Al-Zahrawi juga menulis buku tentang tentang operasi gigi.

Cukup banyak kontribusi dokter muslim dalam berbagai lini kedokteran. Dimulai dari ilmu yang mempelajari kehidupan dan klasifikasi bakteri, bakteriologi. Dokter Muslim yang banyak memberi perhatian pada bidang ini adalah Al-Razi serta Ibnu Sina.

Kemudian masuk ke ilmu yang berteman erat dengan operasi, yaitu anesthesia. Merupakan suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Ibnu Sina tokoh yang memulai mengulirkan ide menggunakan anestesi oral. Ia mengakui opium sebagai peredam rasa sakit yang sangat manjur.

Bedah atau pembedahan adalah spesialisasi dalam kedokteran yang mengobati penyakit atau luka dengan operasi manual dan instrumen. Dokter Islam yang berperan dalam bedah adalah Al-Razi dan Abu al-Qasim Khalaf Ibn Abbas Al-Zahrawi.

Cabang kedokteran yang berhubungan dengan penyakit dan bedah syaraf mata, otak serta pendengaran (Ophthamology). Dokter Muslim yang banyak memberi kontribusi pada Ophtamology adalah lbnu Al-Haytham (965-1039 M). Selain itu, Ammar bin Ali dari Mosul juga ikut mencurahkan kontribusinya. Jasa mereka masih terasa hingga abad 19 M.

Psikoterapi, serangkaian metode berdasarkan ilmu-ilmu psikologi yang digunakan untuk mengatasi gangguan kejiwaan atau mental seseorang. Dokter Muslim yang menerapkan psikoterapi adalah Al-Razi serta Ibnu Sina. (heri ruslan ).

Masih banyak lagi kontribusi yang tidak dapat disebutkan disini satu persatu. Dan perlu kita garis bawahi, bahwa para tokoh terkenal Islam di atas tidak hanya ahli di bidang kedokteran saja, tetapi juga bidang lain seperti ilmu hitung, kimia, astronomi, filsafat, dan sebagainya. Sebagai seorang calon dokter ataupun dokter, dengan mempelajari sejarah kedokteran Islam, kita dihadapkan pada dua pilihan, apakah membiarkan sejarah itu tetap seperti itu atau kita pelajari dan kita jadikan motivasi untuk perkembangan ilmu kedokteran yang lebih baik ke depannya, hasil buah pikir umat muslim tentunya. Semoga bermanfaat ^_^

*Dari berbagai sumber

Tutorial Blok Hematolimfopoetik,,,,, Si Anem yang Anemia, Malang Nian....

Modul 1

Skenario 1: SI PUCAT ANEM

Anem (laki-laki, 3 tahun) merupakan anak seorang buruh bangunan, tinggal di perumahan kumuh. Sehari-hari Anem hanya makan dengan nasi dan kerupuk sangat jarang menikmati daging dan lauk pauk.
Anem dibawa berobat ke puskesmas karena sejak 1 minggu yang lalu terlihat pucat dan lesu diikuti lebam biru di lengannya. Dari anamnesis diketahui Anem pernah menderita demam tifoid dua bulan yang lalu. Dari pemeriksaan laboratorium di puskesmas, didapatkan kadar Hb 5 g/dl, leukosit 2400/mm3, LED 80 mm/jam I, hitung jenis 0/6/64/25/5. Dokter berkesimpulan bahwa Anem mengalami anemia dan leukopenia. Untuk mengetahui penyebabnya Anem dianjurkan dirujuk ke RS Dr.M. Djamil Padang.
Di rumah sakit, dokter menanyakan pada orang tua perihal riwayat kebiasaan makan, penyakit yang pernah diderita dan riwayat pengobatan selanjutnya. Dari pemeriksaan didapatkan konjungtiva anemis, terdapat ptekie dan purpura pada badan dan tungkai. Tidak ditemukan limfadenopati dan hepatosplenomegali. Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan kadar hemoglobin 5,2 g/dl, leukosit 2000/mm3, trombosit 30.000/mm3, MCV 70 fl, MCH 25 pg, retikulosit 4 ‰. Pada pemeriksaan feses ditemukan telur cacing ankilostoma.
Dokter menganjurkan kepada orang tua agar Anem dirawat karena akan dilakukan pemeriksaan dan tatalaksana selanjutnya. Orang tuanya bertanya pada dokter, ”Bagaimana kalau Anem tidak dirawat?”
Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Anem?


I. TERMINOLOGI

1. Anemia Aplastik
Anemia yang disebabkan oleh kerusakan pada sumsum tulang, bisa didapat ataupun congenital.
2. Demam Typhoid
Demam akibat terinfeksi bakteri Salmonella typhosa.
3. Ptekie
Bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol, yang disebabkan oleh perdarahan intradermal atau submukosa. <1-3 mm.
4. Purpura Penampilan belang merah, di kulit, yang tidak pucat ketika ditekan. Ukuran >1-3 mm.
5. MCV
Mean Cospuculare Volume
6. Limfadenopati
Penyakit kelenjer getah bening yang ditandai dengan pembengkakan
7. Hepatospenomegali
Pembesaran hati dan limpa
8. Anemia defisiensi
Anemia akibat kekurangan zat besi, vitamin B12,atau asam folat


II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apakah hubungan keluhan Anem dengan kondisi keluarganya?
2. Apakah ada hubungan demam tifoid 2 bulan lalu dengan penyakit sekarang?
3. Mengapa sejak 1 minggu yang lalu Anem terlihat pucat, lesu, diikuti lebam biru di lengannya?
4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium di puskesmas?
5. Apa dasar dokter mengmbil kesimpulan Anem mengalami anemia dan leukemia?
6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah lengkap?
7. Apa kemungkinan interpretasi dari tidak ditemukannya hepatomegali dan splenomegali?
8. Mengapa ditemukan konjungtiva anemis, ptekie, dan purpure pada badan dan tungkai?
9. Bagaimana hubungan ditemukan cacing ankilostoma dan penyakit?
10. Apa akibat bila Anem tidak dirawat?
11. Apa pemeriksaan dan tatalaksana selanjutnya yang mungkin dapat diberikan dokter?



III. ANALISIS MASALAH

1. Tinggal di perumahan kumuh : mudah teinfeksi cacing tambang
Makan hanya dengan nasi dan kerupuk : kurang asupan nutrisi salah satunya zat besi yang akan meningkatkan resiko anemia defesiensi besi

2. Ada. Mungkin dari 3 hal berikut:
~ Riwayat pengobatan tifoid
Pemakaian antibiotik kloramfenikol yang mengakibatkan depresi sumsum tulang
~Dari segi infeksi
Infeksi mengurangi absorbsi zat besi
~Imunitas
Sel T efektor menghasilkan interferon γ yang merupakan inhibitor langsung hematopoiesis

3. Lesu : Anemia  Hb ↓  O2 yang diikat ↓  metabolisme ↓  energy ↓  lesu
Lebam biru : trombositopenia  kepayahan pemulihan kerusakan endotel  proses lebam

4. Hb : 5 g/dl  anemia berat (<6 gr/dl) Leukosit : 2400/mm3  rendah ( N= 5000-10.000) LED : 80 mm/ jam  tinggi Hitung jenis : 0/6/64/25/5  eosinofilia Basofil : 0 = normal (0-1) Eosinofil : 6 = tinggi (1-3) Neutrofil : 64 = normal Limfosit : 25 = normal (20-40%) Monosit : 5 = normal ( 2-8%)

5. Dokter mengambil kesimpulan (menegakkan diagnosis) penyakit Anem berdasarkan anamnesis (keluhan pucat dan lesu disertai lebam biru, dsb), hasil pemeriksaan fisik(ditemukan konjungtiva anemis, purpura dan ptekie), dan pemeriksaan laboratorium (dimana kadar Hb, leukosit, dan trombosit rendah).

6. Interpretasi pemeriksaan darah lengkap Hb 5,2 g/dl : rendah menunjukkan anemia berat Leukosit 2000/mm3 : rendah ( N=5000-10000) Trombosit 30.000/mm3 : rendah ( N=150.000-400.000) MCV 70 fl : rendah ( N=82-72fl) MCH 25 pg : rendah ( N=27-31 pg) Retikulosit 4‰ : rendah ( N=0,5-1,5 %)

7. Splenomegali dan hepatomegali tidak ada dapat diinterpretasikan bahwa infeksi yang didapat sebelumnya telah sembuh (bukan disebabkan oleh infeksi).

8. Konjungtiva anemis : karena anemianya yang kemudian menyebabkan hb turun Ptekie : trombositopenia  payah pemulihan kerusakan endotel  terjadi perdarahan di bawah kulit Purpura : sama dengan ptekie

9. Cacing tambang memperperah kondisi anem dengan membuat perdarahan karena cacing tambang mengisap darah dari inangnya.

10. Bila tidak dirawat maka kondisinya akan semakin parah karena Anem telah mengalami penurunan banya komponen darah sehinnga untuk memperbaikinya harus dirawat.

11. Pemeriksaan berikutnya adalah pemeriksaan sumsum tulang untuk lebih memastikan jenis anemia apa yang diderita Anem berdasarkan dugaan adanya anemia aplastik berdasarkan temuan klinis tadi, juga untuk pemberian terapi dan penatalaksanaannya. Dan untuk tatalaksana selanjutnya, dapat memberikan promotif/saran kepada Anem dan Ibu terutama untuk keluarganya tentang apa yang diderita Anem dan bagaimana langkah preventif atau menghindari agar tidak berisiko pada anggota keluarga yang lain.


IV. SKEMA


V. LEARNING OBJECTIVES

Mahasiswa mampu menjelaskan :

1. Anemia aplastik dan defisiensi besi
2. Faktor risiko anemia
3. Patofisiologi anemia
4. Gejala klinis
5. Pemeriksaan penunjang
6. Diagnosis
7. Tatalaksana
8. Follow up
9. Komplikasi
10. Prognosis
11. Rujukan


VI. INFORMASI


VII. PEMBAHASAN LO

I. Anemia Aplastik

a. Definisi anemia yang terjadi karena kegagalan hemopoesis, disertai pansitopenia pada darah tepi dan kelainan primer pada sumsum tulang.

b. Klasifikasi - Berat  neutrofil <500/µl, trombosit < 20.000/µl, retilkulosit absolute <60.000/µl - Sangat berat  sama dengan di atas, kecuali neutrofil < 200/µl - Tidak berat  sumsum tulang hiposeluler, dan terdapat sitopenia tapi tidak memenuhi kriteria berat.

c. Epidemiologi Bervariasi di seluruh dunia. Negara timur 2-3x lebih besar daripada Negara barat.

d. Faktor risiko - Usia  insiden meningkat pada usia muda (15-25 tahun) - Jenis kelamin  pria lebih berat daripada wanita. - Perbedaan geografis

e. Patofisiologi
1. Kerusakan sel induk pluripotent (seed theory)
2. Kerusakan lingkungan mikro (soil theory)
3. Mekanisme imunologik (reaksi autoimun) Sel induk rusak pansitopenia Eritrosit ↙ anemic syndrome (pucat, letih, lesu, dll) Leukosit ↙ mudah terinfeksi Trombosit ↙ perdarahan

f. Etiologi
1. Primer - Kelainan kongenital (Fanconi, non Fanconi, congenital diskeratosis) - Idiopatik
2. Sekunder - Radiasi, bahan kimia, obat - Obat idiosinkratik - Lain: infeksi virus (Epstein-Barr, Influenza A, dengue, TB), kehamilan, dll

g. Gejala klinis - Sindrom anemia (pucat, letih, lesu, pusing, mata berkunang, telinga berdenging) akibat kurangnya oksigenasi ke jaringan. - Gejala perdarahan (petechie dan ekimosis pada kulit, epistaksis pada mukosa, hematemesis serta melena)akibat trombositopenia sehingga mudah terjadi perdarahan, dimana darah tidak kenyal dan mudah rapuh. - Tanda-tanda infeksi (febris, ulserasi mulut, sepsis)akibat leukosit ↙.

h. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan fisik - Warna kulit : pucat. - Purpura : petechie dan echimosis - Mata : konjungtiva anemis. - Mulut : perdarahan gusi, glossitis, stomatitis angularis.
2. Pemeriksaan laboratorium hematologic I. Tes penyaring tes awal setiap kasus anemia. Tujuan: untuk memastikan adanya anemia dan mengetahui bentuk morfologi untuk mengidentifikasi jenis anemia (hipokrom, mikrositik, makrositik).

Meliputi:
a. Kadar Hb (tergantung umur, sex, dll) Nilai normal: infant (neonates) = 14-22 gr/dl 6 bulan = 11-14 gr/dl Anak (1-15 th) = 11-15 gr/dl Dewasa: Pria = 14-18 gr/dl Wanita = 12-16 gr/dl
b. Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC).
c. Sediaan hapusan darah tepi.


II. Pemeriksaan rutin dikerjakan pada semua kasus anemia.
Berupa:
a. Laju endap darah (LED).
b. Hitung diferensial (Differential Count).
c. Hitung retikulosit.


3. Pemeriksaan sumsum tulang

4. Pemeriksaan penunjang (radiologis)
a. Nuclear Magnetic Resonance Imaging Untuk mengetahui luasnya perlemakan pada sumsum tulang.
b. Radionuclide Bone Marrow Imaging Untuk mengetahui luasnya kelainan sumsum tulang.

i. Diagnosis Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan pansitopenia di darah tepi dan hipoplasia pada sumsum tulang. Kriteria diagnosis:

1) Ditemukan:

a. Hb < 10g/dl atau Ht < 30%
b. Trombosit < 50.109/L
c. Leukosit < 3,5.109/L atau neutrofil < 1,5.109/L

2) Retikulosit <30.109/L (<1 %)

3) Gambaran sumsum tulang penurunan selularitas dan tidak ada fibrosis/infiltrasi neoplastik.

4) Penyebab pansitopenia DD/  kelainan yang disertai pansitopenia, seperti: leukemia, S. mielodisplastik, Paroksismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH), anemia mieloptisik, dll)

j. Tatalaksana Secara umum, terapi spesifik yang dapat diberikan setelah diagnosis ditegakkan:
a. Imunosupresif
b. Transplantasi sumsum tulang Jenis terapi yang dapat diberikan:
a. Terapi kausalhindari agen penyebab, pemaparan.
b. Terapi suportifatasi akibat dari pansitopenia (anemia, perdarahan, dan infeksi).
c. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang/merangsang pertumbuhan sumsum tulang anabolik steroid (androgen berupa Oksimetolon atau stanozol 2-3 mg/kgBB/hr), kortikosteroid (prednisone 60-100 mg/hr, GM-CSF/G-CSF yang dikombinasikan dengan ATG.

k. Follow Up yang di follow up terutama adalah pansitopenia (kadar Hb, leukosit, trombosit,dll). Untuk parameter keberhasilan terapi, didapat nilai yang normal atau ada peningkatan nilai dari pemeriksaan follow up ini.

l. Prognosis Sesuai etiologi. Prognosis biasanya jelek pada idiopatik (primer). Dan prognosis dapat baik pada kausa yang diketahui (sekunder).


II. Anemia Defisiensi Besi

a. Definisi Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan Fe untuk eritropoesis yang menyebabkan kadar Hb berkurang.
b. Etiologi - Rendahnya masukan Fe - Gangguan absorbsi - Kebutuhan Fe meningkat - Kehilangan Fe akibat perdarahan menahun
c. Pathogenesis Iron depleted state  iron deficient erythropoesis  iron deficiency anemia.
d. Gejala klinis - Gejala umum anemia Sindrom anemia, Hb < 7-8 g/dl. Berupa: lemah, letih, lesu, dll. - Gejala khas ADB Koilonikia, atrofi papil lidah, pica, stomatitis angularis, disfagia, atrofi mukosa gaster, dll. - Gejala penyakit dasar Akibat ankilostomiasis, ditemukan dyspepsia, parotis membengkak, kulit telapak tangan kuning, dll.
e. Pemeriksaan - Kadar Hb dan indeks eritrosit  hipokromik mikrositer - Fe serum ↓ (< 50 µg/dl) , TIBC ↑(> 350 µg/dl), saturasi transferin < 15 %. - Pemeriksaan feses (dugaan cacing tambang)
f. Diagnosis 3 tahap: - Tentukan ada tidaknya anemia (Hb, Ht, eritrosit) dengan memperhatikan nilai normal dan gradasinya (ringan, sedang, atau berat). - Pastikan adanya anemia defisiensi Fe - Tentukan penyebab ADB DD/  bedakan dengan anemia hipokromik lain, seperti: anemia pada penyakit kronik, thalasemia, dan anemia sideroblastik.
g. Tatalaksana Pemberian terapi: - Terapi kausal - Pemberian preparat Fe (terapi Fe oral, terapi Fe parenteral) - Pengobatan lain (Vit C, konsumsi nutrisi cukup Fe, dll) Preventif: - Pendidikan kesehatan - Pemberantasan infeksi cacing - Suplementasi Fe - Fortifikasi bahan makanan dengan Fe.
h. Follow up Follow up kadar Hb, Ht, dan eritrosit. - Respon terapi baik: retikulosit naik pada minggu I, Hb ↑2 gr/dl setelah ± 3-4 minggu, normal setelah ±4-10 minggu. - Respon terapi tidak baik, pikirkan:

a. Pasien tidak taat dosis
b. Dosis Fe tidak adekuat
c. Masih ada perdarahan yang banyak
d. Ada penyakit lain
e. Diagnosis salah Jika dijumpai hal diatas, evaluasi dan ambil tindakan yang tepat.


III. Anemia Defisiensi Folat dan Vit. B12
a. Definisi Anemia yang khas dengan sel megaloblast dalam sumsum tulang (maturasi inti dengan sitoplasma tidak sinkron)
b. Etiologi - Nutrisi tidak adekuat - Cadangan yang rendah - Kehamilan defisiensi Folat - Penyakit tertentu - Anemia pernisiosa - Diet (vegetarian) defisiensi Vit B12 - Gastrektomi dan tropical sprue
c. Factor risiko - Kurang pendidikan dan pengetahuan gizi yang baik - Social ekonomi yang rendah d. Patofisologi Terganggunya sintesis DNA, karena: - Vit B12 yang diabsorbsi di ileum butuh factor intrinsic di lambung. FI mengikat kobalamin, kobalamin<<  defisiensi metionin intraseluler terhambat pembentukan folat timidilat terganggu  sintesis DNA terganggu - Folat  diubah menjadi monoglutamat sebelum absorbsi. Koenzim aktif berupa folat tereduksi (FH4). Jika folat ↓, maka FH4 ↓, terganggu sintesis timidilat  sintesis DNA terganggu.

e. Gejala klinis Secara umum: pucat, mudah lelah, anoreksia Pada defisiensi asam folat : iritabel, BB abnormal, diare kronis. Pada defisiensi Vit.B12 : ada gejala neurologis.

f. Pemeriksaan 1. Asam folat - Anemia makrositik (MCV >100 fl)
- Anisositosis dan poikilositosis
- Retikulosit ↓
- Trombosit dan neutrofil ↓

2. Vit B12
- Vit B12 < 100 pg/ml
- Peningkatan ekskresi asam metilmalonik dalam urin
- Tes Schilling

g. Diagnosis
Untuk diagnosis pasti, lakukan tes spesifik (periksa kadar Asam Folat, Vit. B12, dan lakukan tes Schilling)
DD/  leukemia akut dan anemia hemolitik

h. Tatalaksana
Asam folat dosis 0,5-1 mg/hr sehingga retikulosit meningkat dan Hb naik.
Vit B12 1 mg parenteral sehingga retikulosit meningkat dalam beberapa hari.

i. Prognosis
Biasanya baik, dengan tatalaksana yang tepat,kecuali jika terdapat komplikasi.

j. Komplikasi
Pada kardiovaskuler atau infeksi berat


Sedikit berbagi informasi, share2 aja, semoga bermanfaat ^o^
By: 10 B (est)